Острые и хронические лейкозы
Хотя имеются существенные различия в клинических проявлениях этих видов лейкозов, они имеют много общих рентгенологических особенностей легочных изменений. В связи с этим при изучении рентгенологических проявлений лейкозов в легких и средостении их следует рассматривать не с точки зрения характера и темпов развития болезни, а с позиции их деления на миеловиную и лимфобластную формы.
Как указывают Н. А. Краевский и соавт. (1965), «острый» и «хронический» лейкозы — заболевания одного порядка, но с различным течением. При остром и хроническом лейкозе основным признаком заболевания является разрастание патологически измененной кроветворной ткани с образованием лейкемических инфильтратов. Однако частота и степень поражения легочной ткани, плевры и лимфатических узлов средостения при миелоидной лейкемии и лимфолейкозе различны, а отсюда и неодинаковые рентгенологические картины.
При миелоидной форме лейкоза реже отмечается значительное увеличение лимфатических узлов средостения, они могут быть увеличены, но не достигают больших размеров. При лимфолейкозе они образуют массивные конгломераты, окружающие бронхи на уровне бифуркации и в области корней легких. J. Vieta и L. Сraver (1941) обнаружили рентгенологические признаки поражения внутригрудных лимфатических узлов при лимфатической лейкемии у 72% больных. При этом отмечалось изолированное увеличение медиастинальных узлов или лимфатических узлов корней легких, или тех и других вместе. Между тем при миелоидной форме лейкозу увеличенные лимфатические узлы средостения и корней легких были обнаружены только у 9,6% больных. J. Bichel (1947) при изучении 217 случаев лейкоза не смог найти убедительных доказательств медиастинальных изменений при миелоидной лейкемии, в то время как при лимфобластной форме была выявлена различная степень увеличения лимфатических узлов корней легких. Об увеличении внутригрудных лимфатических узлов, особенно при лимфатической лейкемии, упоминают Е. Falconer и М. Leonard (1938) и др.
Значительное увеличение медиастинальных лимфатических узлов может приводить к появлению одышки, кашля и признаков сдавления верхней полой вены. Парез возвратного и диафрагмального нервов наблюдается крайне редко, так как при лейкозах обычно не отмечается прямой инвазивный рост. В связи с этим появление пареза купола диафрагмы и наличие синдрома Горнера у больных с медиастинальной опухолью скорее свидетельствует о раке легкого с метастазами в лимфатические узлы средостения. При большем увеличении лимфатических узлов в корневой зоне могут возникать, хотя и редко, сегментарные, а иногда и долевые ателектазы.
Как указывают Н. А. Краевский и соавт. (1965), поражение легочной паренхимы с развитием лейкемической инфильтрации чаще наблюдается при миелоидной лейкемии, чем при лимфатической. Между тем J. Vieta и L. Сraver (1941) отметили изменения в легочной паренхиме в 24,6% случаев при лимфатической лейкемии и в 7,6% при миелоидной; в 12% случаев при лимфатической лейкемии были выявлены изменения в плевре с развитием плеврита.
При специфических изменениях в легочной паренхиме обнаруживают лейкемические инфильтраты, располагающиеся в виде муфт вокруг кровеносных сосудов мелкого и среднего калибра и бронхиальных ветвей. Нередко инфильтраты локализуются в толще бронхиальной стенки, приводя к нарушению функции бронха и к сужению его просвета.
Лейкемические инфильтраты могут распространяться на альвеолы, сплошь заполняя их просвет, и межальвеолярные перегородки. Основными источниками лейкемической инфильтрации, как указывает А. Д. Соболева (1960), являются мезенхимальные элементы в области лимфоидных скоплений, стенках бронхов, междолевых и междольковых прослойках.
Описанные изменения чаще обнаруживают при микроскопическом исследовании легочной ткани, реже они могут быть видимы макроскопически, но преимущественно при миеломатозе. При лимфолейкозе макроскопически специфические изменения в легочной паренхиме выявляются очень редко.
Ф. Б. Ермакова (1959) описала один случай массивной инфильтрации ткани легкого лимфоцитами при лимфолейкозе, когда макроскопически можно было определить их в виде белесоватых сливающихся между собой участков. Как для лимфатической, так и для миелоидной лейкемии при остром и хроническом течении характерно развитие сопутствующих пневмоний. Они могут развиваться самостоятельно, без специфических изменений в легких или возникать на фоне лейкемической инфильтрации легочной ткани. Пневмонии могут быть мелкоочаговыми, крупноочаговыми, сливными или долевыми по типу крупозной пневмонии. Иногда фокусы при них могут иметь клиновидную форму по типу инфарктообразной пневмонии.
На участках поражения при пневмонии могут возникнуть некроз и расплавление с формированием полостей. В развитии пневмоний играют роль снижение резистентности организма и его иммунобиологических свойств, а также изменения легочной паренхимы в связи со специфической инфильтрацией и нарушением дренажной функции бронхиальных ветвей [Соболева А. Д., 1960]. Пневмонии в свою очередь могут осложняться плевритом с появлением серозно-фибринозного или геморрагического выпота.
315. Лейкемический инфильтрат при гемоцитобластозе в задних отделах правой нижней доли. Томограмма.
Рентгенологическая семиотика. Наиболее частым признаком лейкоза являются увеличенные лимфатические узлы средостения и корней легких. Степень их увеличения различна; при лимфолейкозе они могут достигать значительных размеров и напоминают проявления медиастинальной формы рака.
Специфические лейкемические инфильтраты (рис. 315) рентгенологически диагностируются редко, поскольку не достигают значительных размеров. При выраженной лейкемической инфильтрации перибронхиальных тканей удается отметить значительное усиление легочного рисунка и его деформацию, соответствующую нежной сетчато-петлистой структуре. По мере прогрессирования процесса на этом фоне появляются мелкоочаговые тени.
Выявление анатомического субстрата появившихся очаговых теней вызывает большие затруднения, так как они могут быть отображением как специфических, так и неспецифических процессов в легких. Очаговые тени в части случаев могут быть отображением поперечного сечения перибронхиальных и периваскулярных муфт. В то же время специфические лейкемические инфильтраты, переходящие на альвеолы и выполняющие их, образуют мелкие фокусы, которые рентгенологически также могут проявляться в виде очагов. Сопутствующие пневмонии, среди которых довольно часто встречаются мелкоочаговые формы, также иногда являются анатомическим субстратом мелких очаговых теней.
Выявляемые интерстициальные изменения в виде нежного петлистого рисунка не всегда бывают проявлением специфической инфильтрации легочной ткани, они могут иметь в основе развивающиеся перифокальные отеки, бронхиты и панбронхиты. В связи с этим изолированное поражение легких при лейкозах редко распознается рентгенологически, его обнаруживают лишь при гистологическом исследовании легочной ткани.
Н. Joachim и L. Loewe (1927) сообщили о редком случае миеломной лейкемии, рентгенологически проявившейся отдельными мигрирующими участками инфильтрации в обоих легких. Следует думать, что эти изменения были связаны с эмболией и инфарктами легких, поскольку на вскрытии были выявлены повторные инфаркты легкого, связанные со вторичной окклюзией сосудов. Р. Nathan и М. Sanders (1955), изучившие материалы 59 вскрытий при лейкемии, отметили, что легочные изменения встречаются значительно реже, чем поражение лимфатических узлов и плевры.
Если суммировать имеющиеся в литературе сведения и собственные данные, то можно заметить, что рентгенологически чаще диагностируют осложнения лейкозов в виде различного рода пневмоний, чем собственно лейкемические инфильтраты. Пневмонии чаще возникают при гемоцитобластозах; они значительно утяжеляют течение как острых, так и хронических форм.
А. Д. Соболева (1960) обнаружила пневмонии на вскрытии у 39% умерших от острого лейкоза. О. А. Цукерман (1963) на основании рентгенологических данных диагностировала их у 12—16% больных острым лейкозом, а Н. В. Хватова и соавт (1973) — у 44%. Как считают большинство авторов, пневмонии при остром лейкозе развиваются преимущественно в терминальном периоде болезни и нередко являются непосредственной причиной смерти больных. Однако под влиянием интенсивной терапии может наблюдаться и полное рассасывание воспалительных очагов.
Рентгенологически пневмонии чаще проявляются в виде очаговых или инфильтративных, изменений на фоне усиленного легочного рисунка. Очаговые тени, как правило, множественные, нечетко очерченные, различной интенсивности, локализуются на одной или двух сторонах. Инфильтративные изменения связаны с развитием более крупных фокусов воспалительного уплотнения легочной ткани; они обычно нечетко очерчены, местами сливаются между собой.
В ряде случаев эти фокусы, сливаясь, занимают долю и заболевание протекает по типу крупозной пневмонии. Частым осложнением пневмонии является распад, который приводит к появлению полостей. На рентгенограммах видна одна полость или множество полостей различных размеров, с неровными, но довольно четкими контурами, что особенно хорошо выявляется при томографическом исследовании. Э. З. Новикова и К. Ю. Будавари (1970) наблюдали 2 случая пневмоний при гемоцитобластозе со своеобразной картиной округлых инфильтратов до 4—5 см в диаметре с относительно четкими контурами, которые в короткие сроки подвергались быстрому распаду с формированием полостей. Распад авторы объясняют влиянием проводимого лечения кортикостероидами.
Для пневмоний характерна относительно быстрая динамика. Именно быстрое нарастание патологических изменений в легких, в частности, при гемоцитобластозах, по мнению Э. З. Новиковой и К. Ю. Будавари, является надежным критерием в дифференциальной диагностике пневмоний и специфической лейкозной инфильтрации.
При сохранении гранулопоэза даже значительные легочные поражения могут рассасываться. Как при острых, так и при хронических лейкозах могут наблюдаться повторные пневмонии даже в тех отделах легких, где они уже однажды были зафиксированы. Плеврит, нередко осложняющий течение пневмонии, может носить серознофибринозный и геморрагический характер.
В редких случаях обнаруживают специфическое поражение плевры, которое чаще наблюдается при наличии увеличенных медиастинальных и корневых лимфатических узлов. При этом в плевральной полости накапливается жидкость, преимущественно геморрагическая, которая после удаления снова быстро накапливается.
Рентгенологические проявления выпота не имеют никаких специфических черт; природа плеврита должна быть доказана другими методами (пункции с цитологическим исследованием клеточного состава жидкости).
Таким образом, при острых и хронических лейкозах чаще диагностируют легочные осложнения, чем специфическое поражение. Рентгенологические проявления специфической лейкемической инфильтрации и сопутствующих или возникающих самостоятельно пневмоний могут быть сходными. Это сходство может быть настолько выражено, что решить, какие элементы теневой картины связаны с воспалительными изменениями, а какие обусловлены специфической инфильтрацией, трудно, иногда практически невозможно.