Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии - Эндокринный и метаболический ответ на операционную травму

Новорожденные

Модуляция секреции АКТГ

Нет послеоперационных исследований

Увеличение гипоталамической симпатической реакции, сопровождающееся высвобождением катехоламинов

Увеличиваются после родового стресса

Модуляция секреции глюкагона и инсулина

Имеет значение при септическом шоке

Взрослые

Новорожденные

↑эпинефрин и норадреналин являются ответственными за развитие стресс-обусловленного катаболического состояния

Стресс при рождении увеличивает в два раза уровень эпинефрина и норадреналина. Умеренная асфиксия:
дополнительно в два раза ↑ уровня норадреналина; увеличение норадреналина после оперативных вмешательств приводит к гипергликемии со снижением высвобождения инсулина и ростом уровня глюкагона
Обеспечивают субстратами для глюконеогенеза в печени: ↑ минутной вентиляции, ↑ сердечного выброса, ↑ ЧСС, ↑ давление крови

Взрослые

Новорожденные

Инсулин ↓ во время операции; разноречивые данные о его уровне (↑ или ↓) после операций

↓- инсулин у доношенных детей, нет изменений в его уровне у недоношенных
↓- инсулин-глюкоза вторично из-за относительного ↑ глюкозы

↑Глюкагон — мобилизация аминокислот, которые участвуют в глюконеогенезе и синтезе новых белков

Ограниченные исследования по глюкагону. Не изменяется в течение первых суток после операции, а затем его уровень ↓.

Взрослые

Новорожденные

Кортизол Т

Зависимый от возраста (↑у детей раннего возраста)

→ липолиз и высвобождение свободных жирных кислот

Более ранний пик у детей < 9 дней со снижением в зависимости от питательного резерва и необходимости сырьевых источников

→мобилизация аминокислот из скелетной мускулатуры
→↑продукции глюкагона

Взрослые

Новорожденные

↑гипергликемическая реакция

↑глюкозы в два раза сразу после операции (в меньшей степени персистирует,

↑глюконеогенез

 чем у взрослых), вероятно

↓утилизация глюкозы

вторично вследствие гликогенолиза, а не из-за глюконеогенеза. Новорожденные могут быть не в состоянии иметь полноценный глюконеогенез из-за недостатка ключевых ферментов

Взрослые

Новорожденные

Отрицательный азотистый баланс

Отрицательный азотистый баланс в течение 72-96 часов после операции

↑распад белков, зависимый от тяжести стресса

↑потери азота у новорожденных, чем у более старших детей

↓белковые синтезы во вне печени

↑распад белков мышц, недостаточная утилизация азота, транзитное ↑экскреции азота

↑утилизация аминокислот для глюконеогенеза, синтез реактантов острой фазы и материалов для заживления
↑экскреция азота до 5 суток

↓(по сравнению со взрослыми) концентрации глюкогенных аминокислот в плазме

Новорожденные

Липолиз жировой ткани → мобилизация неэстерифицированных жирных кислот и ↑образования кетоновых тел: 75-90% калоража в послеоперационном периоде обеспечиваются жирами (10-25% за счет белков (Kinney, 1970)

↑липолиз + кетогенез (за счет катехоламиновой стимуляции) → ↑кетоновых тел, ↑глицерола, неэстерифицированных жирных кислот.
Послеоперационная мобилизация жира превосходит скорость утилизации свободных жирных кислот.