Авария на Чернобыльской АЭС - Клинико-эпидемиологическая оценка состояния здоровья  -  Чернобыльская АЭС

Оценка состояния здоровья человека вообще и населения в особенности - задача сложная. Она находится на грани философского понимания здоровья, оцениваемого Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как “состояние полного физического, психологического и социального благополучия”. В связи с аварией на ЧАЭС, почти совпавшей с началом “перестройки”, а затем с распадом СССР, в огромном большинстве случаев невозможно однозначно установить первопричину ухудшения состояния здоровья даже отдельного человека. Наша задача состоит в вычленении влияния факторов аварии на некоторые показатели здоровья лиц из профессионалов и населения, подвергшихся лучевому воздействию.

Острая лучевая болезнь и состояние здоровья (заболеваемости) у оперативного персонала ЧАЭС и пожарных

Через 53 мин, 3 ч, 8 ч и 12 ч от начала аварии в медико- санитарную часть № 126 (г. Припять) поступило соответственно 1, 60, 98 и 132 (суммарное количество) пострадавших с симптомами острого лучевого поражения. Пострадавшие после получения неотложной помощи были госпитализированы в стационар медсанчасти.
В течение первых 36 ч от начала аварии аварийная бригада врачей и физиков из Института биофизики, прибывшая на место катастрофы, провела первичную сортировку и диагностику острых лучевых поражений среди всего аварийного персонала, находившегося на промплощадке. Из 350 человек, обследованных клиническими и лабораторными методами, включая 132 госпитализированных, 125 человек на следующие сутки двумя авиарейсами были направлены в специализированный стационар Института биофизики. За последующие 3 сут в стационарах Москвы и Киева было госпитализировано 299 человек с подозрением на острую лучевую болезнь (ОЛБ), а спустя еще несколько дней 200 человек направлены на обследование в стационары Киева. В табл. 3.64 и на рис. 3.26 приведена численность больных и итоговая структура заболеваемости в начальный период после аварии. По уточненному диагнозу общее количество лиц с ОЛБ составило 134 человека.
Из 237 человек с первичным диагнозом ОЛБ у 140 была определена ОЛБ I степени, у 55 — ОЛБ II степени, у 21 — III степени и у 21 — IV степени. Основными критериями установления диагноза

Рис. 3.26. Клинически наблюдаемые воздействия излучений у ликвидаторов (на диаграмме показано общее число людей, госпитализированных после аварии, в том числе тех, кому был поставлен диагноз ОЛБ, а также тех, кто умер либо от облучения, либо по другим причинам, не связанным с облучением)

Таблица 3.64 Численность и структура заболеваемости персонала и пожарных ОЛБ (первичный диагноз) [191, 192]

были: наличие, время возникновения и интенсивность тошноты и рвоты, первичной эритемы кожи и слизистых оболочек, падение числа лимфоцитов крови в первые сутки облучения ниже 1x199 л1.
Причинами, вызвавшими развитие ОЛБ, было кратковременное внешнее и контактное γ-β-излучение аварийного выброса, а также ингаляционное поступление радионуклидов. Поражение кожных покровов и слизистых усугублялось фиксацией радионуклидов в период запыления. Состав радионуклидов в воздухе характеризовался полным спектром, присущим содержанию их в реакторе. При прижизненном определении на коже, в выделениях, а также во внутренних органах при посмертном исследовании обнаруживали практически все осколочные радионуклиды. Их распределение по органам соответствовало типичной картине распределения нерастворимых соединений. Количество радионуклидов, поступивших ингаляционным путем, во внутренних органах у большинства пострадавших не формировало “поражающих” доз облучения.

Согласно измерениям и проведенным расчетам дозы внешнего облучения колебались у заболевших ОЛБ от 0,8 до 16 Зв, а поглощенные дозы в щитовидной железе (ЩЖ) у пострадавших работников АЭС - от 1,23 до 23,2 Гр. При этом дозы облучения ЩЖ более 10 Гр обнаружены у 10 человек, а менее 10 Гр — у 199 человек (табл. 3.65).

Таблица 3.65 Распределение пострадавших по дозам в щитовидной железе, госпитализированных в 1986 г. в клинику Института биофизики [193,194,195]

Материалы табл. 3.65 свидетельствуют, что только у 5 пациентов из 208 дозы в ЩЖ были более 13 Гр, а у 203 человек — от 0 до 13 Гр. По цитогенетическим критериям у 139 госпитализированных работников дозы внешнего облучения составляли от 0,1 до 13,7 Гр. (табл. 3.66).

Таблица 3.66
Дозы внешнего облучения, определенные по цитогенетическим критериям у 139 госпитализированных пациентов [196]

Формирование дозы в щитовидной железе на 80% определялось ¹³¹I, на 15% -¹³³I и не более 2% - суммой остальных изотопов йода. Активность β-излучающих ¹³⁴Cs и ¹³⁷Cs у всех пострадавших составила менее 0,2 мКи (7,4x106 Бк), ²³⁹Рu - меньше 30 Бк на легкие, а сумма трансурановых элементов - менее 300 Бк на легкие. Спектры γ-излучений тела человека относились к 20 видам излучателей, включая ⁹⁵Nb, ¹⁴⁴Се, ¹⁴⁰La и другие радиоактивные продукты деления. Количество этих нуклидов было невелико, а накопленные дозы облучения пренебрежимо малы.
Как видно из табл. 3.66 погрешность оценки дозы по цитогенетическим критериям уменьшается с увеличением дозы. Она особенно велика при дозах меньших, чем 2 Гр. Однако дозы, определенные этим методом, во-первых, практически не разделяют вклад внешнего и внутреннего облучения и, во-вторых, зависят от времени исследования, поскольку цитогенетические изменения менее долгоживущие, чем, например, изменения в эмали зубов или керамике.
Соотношения доз внутреннего и внешнего облучения у большинства пациентов отличалось на порядки величин. В качестве примера можно привести некоторые данные из работы [197] (табл. 3.67).

Таблица 3.67
Соотношение доз в легких, щитовидной железе и внешнего облучения у пациентов [197]

Материалы табл. 3.67 показывают, что доза в легких — первичном органе поступления в организм за счет фиксации инкорпорированных нуклидов в 40-200 раз ниже, чем доза в щитовидной железе. Это обусловлено быстрой и высокой резорбцией изотопов йода по сравнению с другими нуклидами. Дозы внутреннего облучения в щитовидной железе в свою очередь были в десятки - сотни раз меньше доз внешнего γ-облучения. Только у пациентов с кодом 24 и 19 дозы от инкорпорированного йода были соизмеримы с дозами внешнего облучения.
У двух пациентов из всех пострадавших число инкорпорированных изотопов цезия составили 4 и 10 мКи (1,5х108 и 3,7х108 Бк) и изотопов йода 12-30 мКи (4,4х108 Бк — 1,1х109 Бк). Это создало дозы внутреннего облучения за время жизни пациентов 2 и 3 недели 1,5-4 Зв при дозах тотального внешнего облучения 4-5 Гр. Дозы
внутреннего облучения у других пациентов не превышали 3% дозы внешнего. Дозы внешнего облучения и частота летальных исходов представлены в табл. 3.68.

Таблица 3.68
Распределение больных ОЛБ в стационаре Института биофизики по степени тяжести общего клинического синдрома [192, 198]

Костномозговой синдром (КМС) ОЛБ установлен на основании динамики лабораторных анализов крови, клинических показателей с учетом времени их появления от начала облучения, динамики стабилизации всех клинических и цитологических изменений, опосредованного определения поглощенной дозы по хромосомным аберрациям, ЭПР-дозиметрии. Диагноз ОЛБ с КМС I-II-III-IV степени был окончательно установлен соответственно у 31, 43, 21 и 20 больных (115 пациентов, проходивших лечение в стационаре Института биофизики).
Лечение всех больных основывалось на принципах поддерживающей терапии. Все больные со II-IV степенью тяжести КМС были помещены по одному в палаты, приспособленные для обеспечения асептического ведения пациента.
Особенность течения ОЛБ у аварийного персонала и пожарных обусловлена массивным комбинированным поражением; кроме достаточно равномерного внешнего γ-облучения дозы облучения кожи за счет поверхностного β-облучения были в 10-20 раз выше доз на костный мозг, т. е. составляли десятки Гр. Такие уровни доз быстро приводят к первичной эритеме с последующим развитием ожогов разной степени тяжести. Кожа пострадавших, таким образом, становится одной из критических систем поражения. Учитывая большую распространенность ожогов кожи у пострадавших, можно утверждать, что в ряде случаев, как видно из табл. 3.69, излечивание существенно осложнялось этой радиационной травмой.

Таблица 3.69
Распространенность лучевых ожогов кожи при разной степени тяжести ОЛБ [198]

Из табл. 3.69 видна корреляция между степенью тяжести ОЛБ и распространенностью лучевых ожогов. У больных с I степенью тяжести ожоги были у трех человек, т. е. в - 10% случаев и занимали от 1 до 50% поверхности тела, у больных с IV степенью у 19 из 20, т. е. у 95% лиц пораженная площадь поверхности тела составила более 10-50% (рис. 3.27).

Рис. 3.27. Острая лучевая болезнь и поражения кожи у лиц с разной степенью ОЛБ

Ожоги, как правило, локализовались на кистях рук, лице, шее, стопах ног, на груди, спине, на голени, бедрах, ягодицах. Начинались ожоги с разлитой гиперемии, которая с 3-4 или с 5-6 сут заканчивалась латентным периодом с последующим развитием сухого или влажного эпидермита с образованием пузырей, буллезноязвенным или язвенно-некротическим дерматитом. Кроме высокой болезненности пораженных участков в ряде случаев развивалась лихорадка с ухудшением общего состояния.
Если ожоги III-IV степени тяжести распространялись на площади 30-40% поверхности тела с последующим распространением гиперемии, они были несовместимы с жизнью [192,198,199,193]. Таких больных было 19 из 56 с лучевыми ожогами. У этих больных развивался сначала токсический синдром с лихорадкой, затем почечная и печеночная недостаточность и энцефалопатическая кома с отеком головного мозга. Эти явления стали причиной смерти на 14-18 сут после облучения.
Кроме костномозгового синдрома, “кожного синдрома” грозным проявлением ОЛБ был кишечный синдром. У 10 больных с 4-8 сут развивался понос - свидетельство о дозе тотального облучения на уровне ~10 Гр. Эти больные погибли в первые 3 недели после облучения. Появление поноса после 8 сут у 7 человек —  свидетельство меньшей дозы и, соответственно, меньшей степени поражения. В этих случаях в условиях активного лечения смерть не была следствием только поражения кишечника.
Орофарингеальный синдром (ОФС) — острое лучевое воспаление слизистой рта и глотки наблюдалось у 80% больных. ОФС I- II степени тяжести - десквамация эпителия, отек слизистых рта и разрыхленность десен реализовывались на 8-25 сут. При ОФС III- IV степени тяжести возникали эрозии и язвы слизистой рта и глотки, резкая боль, большое количество вязкой слизи, иногда забивающей преддверие гортани и затрудняющей дыхание. ОФС часто осложнялся вторичной микробной и вирусной инфекцией, с герпетическими высыпаниями на губах, с образованием массивных корок на губах, коже лица. Эти явления были у 30% больных с тяжелым КМС. У больных с IV степенью тяжести развивался радиационный паротит с нарушением слюноотделения и высоким уровнем амилазы в крови с 1 по 4 сут.
Острый радиационный пульмонит (ОРП) наблюдался у 7 пациентов с ОЛБ III-IV степени тяжести. У них быстро нарастала одышка, “гремящие” хрипы в легких, прогрессирующая в течение 2-3 дней вентиляционная недостаточность и наступление летального исхода от гипоксемической комы. На вскрытии — большие синие легкие с выраженным интерстициальным отеком без признаков деструкции слизистой трахеи и бронхов. Интерстициальный пульмонит развивался за несколько дней до смерти, сочетаясь, как правило, с крайне тяжелыми поражениями кожи и кишечника. Смерть наступала на 14-30 сут после облучения.
Специальное внимание было уделено изменениям органа зрения. Материалы табл. 3.70 характеризуют частоту и динамику радиационных поражений органа зрения в ранние периоды после облучения.
Таблица 3.70
Частота (%) и характер изменений органа зрения [198]

Волны эритемы наступали тем раньше, чем тяжелее было поражение. При ОЛБ I степени эритема развивалась спустя 2-4 сут, а при IV степени — через 1-2 ч и 8-10 сут (вторая волна). При комбинированном радиационном поражении II степени тяжести на коже и конъюнктиве век возникали мацерированные эрозии.
С первых суток появлялись признаки расстройства гемодинамики глаза со снижением уровня диастолического давления (ДД) в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и признаки гипотонической ангиопатии сетчатки. У больного с ОЛБ IV степени через 4,5 месяца повторно возникли признаки ангиоретинопатии с гемо- и плазморрагиями на фоне низкого ДД в ЦАС.
Изменений хрусталика в течение 1 года после облучения не наблюдалось.

Смертность больных ОЛБ

В общей сложности от ОЛБ за первые три месяца погибло 28 человек. Летальных исходов у больных ОЛБ I степени тяжести (дозы до 2,1 Зв) не было. Из 43 человек с диагнозом ОЛБ II степени тяжести (дозы до 4 Зв) выжили 42 человека (98%). В течение 3 месяцев 7 пострадавших из 21 больного ОЛБ III степени тяжести (дозы до 6,3 Зв) погибли (выживаемость 67%). При дозах облучения более 6,3 Зв выжил 1 больной из 20. У всех пациентов был диагностирован КМС, сочетавшийся в 56 случаях с лучевыми ожогами кожи, в 17 случаях - с кишечным синдромом и в 7 случаях — осложненных острым радиационным пульмонитом. Главной причиной гибели в 11 случаях был кишечный синдром, в 7 случаях — острый радиационный пульмонит, в 5 случаях — лучевые поражения кожи и в 5 случаях - костно-мозговой синдром. Вместе с тем эксперты МАГАТЭ утверждают [200, 198, 201], что в 26 случаях из 28 смертельных исходов причиной наступления летального исхода было поражение кожи. С этим утверждением трудно согласиться, так как именно у этих пострадавших был и пульмонит, и кишечный и костно-мозговой синдром [192]. Другие проявления лучевой болезни были полностью купированы проводимой терапией.
У 15 пациентов с обширными поражениями кожи выявлена симптоматика, не всегда прямо связанная с облучением. Из табл. 3.71 видно, что типично постлучевые изменения встречались достаточно часто. Это катаракта, это тироидная дисфункция, это предопухолевые проявления со стороны кожи в виде кератоза, пролактинома, миелодиспластический синдром. Другие проявления могут быть связаны не с прямым лучевым поражением, но как следствие снижения устойчивости к инфекциям и др. Во всяком случае больные нуждаются в длительном систематическом профилактическом лечении.

Таблица 3.71
Комплекс симптомов у 15 пострадавших в Чернобыльской аварии с радиационными ожогами кожи [198]

Материалы табл. 3.72 показывают, что о полном выздоровлении перенесших ОЛБ говорить не следует. Хотя причины смерти большинства умерших не были связаны с лучевой травмой, частота гибели в отдаленном периоде тем выше, чем более тяжело протекал острый период болезни.
Таблица 3.72
Поздняя смертность переживших диагностированную ОЛБ [198]