Содержание материала

За последние десятилетия, благодаря применению различных клинических и физических методов исследования, стало возможным более глубоко разработать многие вопросы теории и терапии гипертонической болезни. При детальном изучении этого заболевания установлено, что оно является не результатом первичного поражения сосудов, отдельных органов или эндокринной системы, а следствием дисфункции высших нейрогуморальных аппаратов, регулирующих артериальное давление (Г. Ф. Ланг, 1950; Д. И. Панченко, 1962; А. Л. Мясников, 1965; Е. В. Эрина, 1973; И. К. Шхвацабая, 1981, и др.).
Изучение гемодинамической патологии, возникающей при гипертонических кризах, может быть прямым и косвенным. Прямое изучение — это объективизация топических, количественных и качественных сосудистых изменений. Косвенное изучение должно опираться на выявление вторично возникших нарушений функций мозга и сердца.
Исходя из сказанного, можно предположить, что прямые показатели должны быть более ранними, чем косвенные. Однако, учитывая тот факт, что мозговая ткань особенно чувствительна к кислородному голоданию, малейшие сдвиги в гемодинамике должны неизбежно сказываться на функции мозговой ткани и, в частности, на биоэлектрической активности, определяемой методом электроэнцефалографии (ЭЭГ).
В то же время вряд ли требуются еще доказательства, что при гипертонической болезни, протекающей с мозговыми кризами, имеются такие нарушения гемодинамики. Последние особенно часто определяются при тяжело протекающих кризах.
Исходя из приведенных теоретических предпосылок, многие исследователи изучают биоэлектрическую активность головного мозга у больных гипертонической болезнью с кризовым течением с целью уточнения локализации и характера развивающейся при этом основной сосудистой патологии (Н. К. Боголепов, 1971; Е. В. Эрина и соавт., 1976; Н. В. Лебедева и соавт., 1978; I. Nacano, 1973; A. Willis, 1974, и др.).
Выявлена взаимозависимость между фазой гипертонической болезни и изменением биоэлектрической активности головного мозга. Причем полагают, что глубина биоэлектрической активности определяется состоянием мозгового кровообращения и в некоторой степени отражает его.
Как указывает С. Н. Добронравов (1950), наиболее значительные ЭЭГ-нарушения обнаруживались у больных с мозговой формой гипертонической болезни. Они характеризовались снижением амплитуды, наличием грубой частотной дизритмии, появлением медленных патологических волн. При смешанной форме заболевания ЭЭГ-изменения выражены слабо, а при кардиальной — почти отсутствуют.
В. А. Ахобадзе (1956) утверждает, что при гипертонической болезни не обнаруживается каких-либо специфических волн или их комбинаций. Вместе с тем электрическая активность головного мозга закономерно изменяется в зависимости от стадии гипертонической болезни.
Несколько иной точки зрения придерживается Е. А. Жирмунская (1963). Она считает, что в ранних стадиях гипертонической болезни появляются главным образом диффузные нарушения ритма и значительная десинхронизация активности корковых нейронов. В более поздних стадиях болезни во всех областях мозга доминируют патологические, высокоамплитудные, медленные и острые волны. При этом автор утверждает, что наблюдаемые изменения на ЭЭГ отражают глубокую перестройку уровня жизнедеятельности клеточных структур мозга, наступающую на определенном этапе развития болезни. В самых поздних стадиях заболевания все чаще появляются локальные нарушения на ЭЭГ в соответствии с очаговыми поражениями мозга.
Исходя из неврогенной теории патогенеза гипертонической болезни и мозговых кризов, целесообразно изучить характер нарушений ЭЭГ у данных больных в зависимости от вида криза. Таким путем могут быть получены факты, дающие основание,
с одной стороны, уточнить роль отдельных образований в регуляции сосудистого тонуса, а с другой — их участие в функциональной активности мозга.
С целью сопоставления показателей ЭЭГ и неврологических синдромов, характерных для мозгового криза у больных гипертонической болезнью, мы обследовали 60 больных (мужчин — 39, женщин — 21). Возраст больных не превышал 55 лет. Из обследованных 18 человек страдали гипертонической болезнью I стадии, 24 — II стадии и 18 — III стадии. Гипертонический криз I вида (вегетативно-сосудистая форма) наблюдался у 22 больных, II вида (диэнцефально-дисциркуляторная форма) — у 17 и гипертонический криз (транзиторно-локальная форма) — у 21 больного.
При изучении данных ЭЭГ у больных гипертонической болезнью, которая протекала с кризами I вида, выявлены изменения двух вариантов: а) более легкие, характеризующиеся превалированием мелкоамплитудных бета-волн и неравномерностью альфа-ритма (рис. 8); б) более тяжелые в виде затылочной асимметрии, выраженности альфа-ритма, появления редких медленных волн и их депрессия в лобных областях мозга (рис. 9).
Следовательно, при гипертоническом кризе I вида изменения биоэлектрической активности мозга, в сущности, являются не однотипными. В части случаев она отображает лишь функционально-динамические диффузные нарушения, свойственные дисфункции гипоталамуса. Однако клинические данные (выявлялась микросимптоматика) и данные ЭЭГ-исследования дают основание считать, что изменения в мозговой ткани при вегетативно-сосудистом синдроме у большинства больных выходят за рамки функциональных нарушений головного мозга.
Давая оценку ЭЭГ-изменениям при гипертонических кризах I вида, не следует упускать из виду одно важное обстоятельство, указывающее, что ЭЭГ отображает суммарную биоэлектрическую активность головного мозга. Вместе с тем известно, что активность мозга в значительной степени определяется активностью подкорковых центров и дисфункцией ретикулярной формации мозгового ствола (Е. В. Эрина, 1976). Тем самым напрашивается вывод, что при гипертонической болезни, протекающей с кризами I вида и характерными ЭЭГ-изменениями, в какой-то мере можно говорить о наличии при нем патологических сдвигов в подкорковых центрах. Такая концепция согласуется и подтверждает правильность взглядов тех авторов (Г. Ф. Ланг, 1950; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1981), которые в патогенезе гипертонической болезни ведущее значение признают за высшими вегетативными центрами в подкорке.
При гипертонических кризах II вида с диэнцефально-дисциркуляторными нарушениями на ЭЭГ также обнаружены изменения, которые проявлялись диффузной дезорганизацией — дизритмией и особенно отчетливым снижением амплитуды основных ритмов биоэлектрической активности головного мозга, иногда с билатеральными синхронными вспышками аномальных потенциалов, отмечались нерегулярные медленные волны или группы их с частотой 6—7 в 1 с и амплитудой до 35 мкВ (рис. 10).

ЭЭГ

Рис. 8. ЭЭГ больного К.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза (монополярное отведение)

Следовательно, при гипертонических кризах с диэнцефально-дисциркуляторными нарушениями в результате гипоксического состояния мозга страдают все его отделы, что подтверждается клинически и ЭЭГ-исследованиями.
Интересными, на наш взгляд, кажутся данные, полученные у больных после лечения, когда гемодинамические нарушения исчезали или сглаживались, однако далеко не всегда это приводило к улучшению или нормализации ЭЭГ-изменений. Поэтому можно высказать предположение, что дисфункция среднего мозга у данной группы больных является первичной, более выраженной, чем дисциркуляторная и в связи с этим должна быть расценена как патогенетическая, которая, сохраняясь еще и после принятого курса лечения, в течение длительного времени может в последующем служить причиной возникновения рецидивов гипертонических кризов.
Аналогичные изменения на ЭЭГ обнаружены также при гипертонических кризах, протекающих с транзиторным нарушением мозгового кровообращения. На ЭЭГ у таких больных мы часто наблюдали низкоамплитудный альфа-ритм, высокочастотный и низкоамплитудный бета-ритм, а также дизритмию. Нередко встречались ЭЭГ с наличием медленной тета- и дельта-активности. Частотные характеристики высокоамплитудного и низкоамплитудного альфа-ритма сдвигались в сторону уменьшения числа колебаний в 1 с (7—9). У больных с более легким течением заболевания отмечался альфа-ритм в основном 10—12 периодов в 1 с.
При раздражении ритмическим светом наблюдалась тенденция к усвоению ритма в диапазоне 4—12 периодов в 1 с. Оптимум усвоения — 4—8 в 1 с. Периодически встречалась трансформация ритмов. Амплитуда усвоенного ритма была ниже исходной фоновой (рис. 11).

ЭЭГ
Рис. 9. ЭЭГ больного Г.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза (монополярное отведение)

 

Данные ЭЭГ свидетельствуют о снижении реактивности возбудимости и лабильности головного мозга у больных гипертонической болезнью в период сосудистого криза.
Однако даже тогда, когда после криза на ЭЭГ отмечаются определенные изменения, все же трудно судить о том, является ли это непосредственным следствием криза или они существовали до криза, так как сходные сдвиги могут быть выявлены и у больных, у которых, наряду с гипертонической болезнью, имеется атеросклероз и в прошлом никогда не было признаков нарушения мозгового кровообращения. С точки зрения прогноза, наиболее благоприятными являются те случаи, когда после мозгового гипертонического криза не наблюдалось никаких дисциркуляторных изменений и ЭЭГ при этом была нормальной. С большой осторожностью надо подходить к прогнозу кризов, после которых отмечаются небольшие клинические остаточные явления — при отсутствии ЭЭГ-изменений или в случаях, когда остаточные явления клинически не определяются, тем не менее на ЭЭГ фиксируются нарушения. Наиболее тяжкий прогноз в тех случаях, когда изменения на ЭЭГ, свидетельствующие о преимущественном поражении подкорковых центров и клиническая мозговая симптоматика удерживаются стойко. Следовательно, полученные данные подкрепляют точку зрения Е. В. Эриной и соавторов (1976), что развитие кризов у больных гипертонической болезнью и их повторяемость являются следствием декомпенсации адаптационных резервов нервной системы, связанных с возбуждением промежуточного мозга с последующей активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.