Содержание материала

31 Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния

Выявление нарушении кислотно-основного состояния (КОС) является хорошим примером “правильно сориентированной” системы, так как существует ряд широко известных правил для интерпретации результатов [1-6]. Эти правила из серии утверждений ЕСЛИ, ТО ДА,. иначе называемые алгоритмами. Алгоритм — главная составная часть решения клинической проблемы и весьма важен в интерпретации нарушений КОС. Алгоритмы, используемые в данной главе, взяты из компьютерной программы, разработанной для интерпретации газового состава крови [4].

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

К интерпретации показателей кислотно-основного состояния применим афоризм Александра Попа: “Малое знание — опасная вещь”. В одном из университетских госпиталей треть данных газового состава крови неправильно истолковывалась старшими сотрудниками, что часто приводило к назначению ошибочного лечения [7]. В другом учебном медицинском центре 70% врачей, не имеющих никакого отношения к пульмонологии, брались интерпретировать результаты исследования газов крови, не удосуживаясь ознакомиться с основными принципами анализа. Однако подобная интерпретация была правильной не более чем в 40% случаев [8].

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Содержание ионов водорода (Н+) в плазме крови в основном определяется соотношением между парциальным давлением углекислого газа (pCO2) и концентрацией анионов бикарбоната (НСО3-). Это соотношение можно выразить следующим уравнением [8]:

Н+ (мэкв/л) = 24 х (pCO2/ НСО3-).

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение рСО2/НСО3- указывает на то, что содержание Н+ - ионов в плазме крови прямо пропорционально уровню pCO2 и обратно пропорционально концентрации НСО3-. Данное соотношение лежит в основе первичных и вторичных нарушений КОС, приведённых в табл. 31-1; при этом биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения лечебные мероприятия следует направить на изменение другого компонента в соответствующем направлении. Важно подчеркнуть, что компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развития.

Таблица 31-1

Первичные и вторичные нарушения кислотно-основного состояния

Первичные нарушения

Компенсаторная реакция

Увеличение рСО2 (респираторный ацидоз)

Снижение рСО2 (респираторный алкалоз)

Снижение содержания НСО3- (метаболический ацидоз)

Увеличение содержания НСО3- (метаболический алкалоз)

Увеличение содержания НСО3- (метаболический алкалоз)

Снижение содержания НСО3- (метаболический ацидоз)

Снижение рСО2 (респираторный алкалоз)

Увеличение рСО2 (респираторный ацидоз)

 

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических изменений (см. табл. 31-1) в форме немедленных реакции. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции лёгких, результатом чего становится уменьшение pCO2, противодействующее первичному снижению содержания НСО3- в плазме крови. При метаболическом алкалозе подавляется лёгочная вентиляция, и увеличение рСО2 будет уравновешивать повышение концентрации НСО3-.

В процессах компенсации важна также роль почек — регулирование реабсорбции НСО3- в проксимальных канальцах. При дыхательном (респираторном) ацидозе усиливается реабсорбция анионов бикарбоната и увеличивается содержание НСО3- в плазме, что препятствует накоплению углекислоты в крови. На фоне респираторного алкалоза подавляется реабсорбция анионов бикарбоната, а снижение концентрации НСО3- в плазме крови выравнивает пониженное pCO2. В отличие от дыхательной системы компенсаторный ответ почек не немедленный, он начинает развиваться только через 6-12 ч, достигая максимума спустя несколько суток. В этот период респираторные нарушения компенсируются лишь частично.

ПРАВИЛА ИНТЕРПРЕТАЦИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Компенсаторные реакции можно рассчитать, и, следовательно, наблюдаемый ответ можно сравнить с ожидаемым результатом. Ожидаемые или нормальные реакции приведены в табл. 31-2. Данные уравнения можно использовать для интерпретации параметров КОС, Нормальные показатели КОС (артериальная кровь) указаны ниже.

рН 7,36-7,44;

pCO2 36-44 мм рт.ст.;

содержание НСО3- 22-25 мэкв/л.

ПЕРВИЧНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 1. Первичное метаболическое нарушение возможно, если:

А. рН и рСО2 изменены в одном направлении или

Б. рН изменено, a pCO2 — нет.

Таблица 31-2

Ожидаемые компенсаторные реакции (T385)

Алгоритм должен быть сформулирован следующим образом:

Если рН и рСО2 изменены в одном направлении

И рН отличается от нормы,

Тогда первичное расстройство является метаболическим.

Правило 2. Сопутствующие дыхательные расстройства определяют следующие уравнения.

А. Для метаболического ацидоза:

Предполагаемое pCO2 = 1,5 (НСО3-) + 8(±2).

Б. Для метаболического алкалоза:

Предполагаемое pCO2 = 0,7 (НСО3-) + 20(±1,5).

Это означает, что если рСО2 больше ожидаемого значения, то состояние обусловлено респираторным ацидозом, а если меньше, то дыхательным алкалозом. К сожалению, предполагаемая избыточная стимуляция дыхания при метаболическом ацидозе, равно как и угнетение дыхания при метаболическом алкалозе, часто бывает непостоянной. В подобных случаях можно использовать несколько уравнений (представленных здесь), определяющих зависимость между pCO2 и НСО3- при метаболическом алкалозе [9]. Одно из них наиболее приемлемо, по крайней мере при содержании в плазме крови НСО3- 40 мэкв/л.

ПЕРВИЧНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 3. Первичные дыхательные нарушения развиваются при изменениях рН и рСО2 в противоположных направлениях.

Правило 4. Соотношение между изменением pCO2 и сдвигом рН можно использовать для выявления метаболических нарушений или неполных компенсаторных реакций [8].

А. Респираторный ацидоз.

Острый некомпенсированный ацидоз — сдвиг рН на 0,008 при изменении рСО2 на 1 мм рт.ст. Хронический некомпенсированный ацидоз — смещение рН на 0,003 при изменении pCO2 на 1 мм рт.ст.

Следовательно, можно сделать обобщение.

Изменение соотношения рН/рСО2

Состояние

Более 0,008

Сопутствующий метаболический ацидоз

От 0,003 до 0,008

Субкомпенсированный респираторный ацидоз

Менее 0,003

Сопутствующий метаболический алкалоз

Б. Респираторный алкалоз.

Острый некомпенсированный алкалоз — изменение соотношения pH/pCO2, аналогичное таковому при дыхательном ацидозе (0,008).

Хронический компенсированный алкалоз — сдвиг рН на 0,017 при изменении рСО2 на 1 мм рт.ст.

Следовательно, можно сделать обобщение.

Изменение соотношения рН/рСО2

Состояние

Более 0,008

Сопутствующий метаболический алкалоз

От 0,002 до 0,008

Субкомпенсированный респираторный алкалоз

Менее 0,002

Сопутствующий метаболический ацидоз

 

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ РЕСПИРАТОРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Правило 5. Для нарушений КОС, вызванных смешанными респираторно-метаболическими расстройствами, характерны нормальные значения рН и изменённые величины рСО2.

ПРАВИЛЬНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ГАЗОВ КРОВИ

Сформулированные выше правила позволяют интерпретировать данные исследований газов артериальной крови у любого пациента. Для адекватного анализа необходима лишь информация об уровнях рН и рСО2 в артериальной крови. Рис. 31-1 и 31-2 показывают, что при этом базовым показателем остаётся рН артериальной крови.

При сниженном рН:

А. Пониженный или нормальный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический ацидоз (правила 1,А и 1,Б). 

результаты исследования газов крови при сниженном рН

Рис. 31-1. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при сниженном рН.

результаты исследования газов крови при повышенном рН

Рис. 31-2. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при повышенном рН.

Далее используют уравнение [(рСО2 = 1,5 (НСО3-) + 8 (±2)] из правила 2,А для определения сопутствующих респираторных расстройств.

Б. Повышенное pCO2 указывает на первичный дыхательный ацидоз (правило 3). Затем для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических нарушений вычисляют сдвиг соотношения pH/pCO2 (правило 4).

При повышенном рН:

А. Повышенный или нормальный уровень рСО2 указывает на первичный метаболический алкалоз (правила 1,А и 1,Б).

Далее используют уравнение [(рСО2 = 0,7 (НСО3-)+ 20 (± 1,5)] из правила 2,Б для определения сопутствующих респираторных расстройств.

Б. Сниженное pCO2 указывает на первичный дыхательный алкалоз (правило 3).

Для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических расстройств счисляют изменение соотношения рН/рСО2 (правило 4,Б).

При нормальной величине рН:

А. Повышенный уровень pCO2 указывает на смешанную форму респираторного ацидоза и метаболического алкалоза (правило 5).

Б. Пониженный уровень рСО2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза (правило 5).

В. Нормальный уровень pCO2 может указывать на то, что показатели КОС находятся в пределах нормы, но не исключает смешанных метаболических алкалозов/ацидозов. В данной ситуации весьма полезно определение так называемой анионной разницы [разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке крови, определяемая по формуле: (Na+ + K+ - (Сl- + НСО3- ); см. ниже].

Классификация метаболического ацидоза

Рис. 31-3. Классификация метаболического ацидоза (на основании анионной разницы).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

По величине анионной разницы (АР) все случаи метаболического ацидоза в клинике можно условно разделить на две группы. Высокие значения АР указывают на ацидоз, вызванный повышением уровня органических кислот (например, молочной). Нормальная величина АР свидетельствует об ацидозе, возникшем в результате истощения бикарбонатного буфера, в частности при диарее. Классификация метаболического ацидоза, основанная на АР, представлена на рис. 31-3.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

В основе внедрения показателя АР в клиническую практику лежит предположение, что для создания нейтральной среды количество отрицательно заряженных анионов и положительно заряженных катионов в плазме крови должно быть одинаковым [10]. Если это предположение считать правильным, то концентрацию неизмеренных анионов и катионов можно определить, используя данные о содержании хлоридов, бикарбоната и натрия в плазме крови. Тогда разница между неизмеренным количеством анионов и катионов и будет АР. Как видно из табл. 31-3, нормальное значение АР составляет 12 мэкв/л [10,11]. В случае отдачи Н+ ионов в количестве 1 мэкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой) в плазму крови содержание бикарбоната в ней снижается на 1 мэкв/л, а АР соответственно будет возрастать на аналогичную величину. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме крови поддерживает баланс анионов, и АР не изменяется.

Таблица 31-3

Анионная разница

Концентрация неизмеренных анионов (НА), мэкв/л

Концентрация неизмеренных катионов (НК), мэкв/л

Белки

15

К*

4,5

РO4-

2

Са2+

5

SO4-

1

Mg2+

1,5

Органические кислоты

5



Всего

23

Всего

11

АР = НА - НК =12 мэкв/л

НА + (Сl + HCO3-) = Na+ + HK

HA - HK = Na+ - (Cl- + NCO3-)

 

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АНИОННУЮ РАЗНИЦУ

Как следует из табл. 31-3, наибольшую часть неизмеренного пула анионов в плазме крови составляют белки, поэтому даже небольшое уменьшение концентрации альбуминов может понизить АР. К другим причинам, приводящим к сдвигу АР, относят изменение содержания парапротеинов (аномальные белки плазмы), имеющих суммарный положительный заряд, повышение количества неизмеренных катионов (К+, Mg2+ и Са2+), снижение уровня натрия в плазме крови.

Гипоальбуминемия. У больных, находящихся в критических состояниях, данный фактор является главной причиной снижения АР. На долю альбуминов приходится около половины (11 мэкв/л) неизмеряемого анионного пула, равного 23 мэкв/л [11]. Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к снижению АР на 5-6 мэкв/л.

Следовательно, при снижении концентрации альбуминов наполовину АР должна быть повышена до 17-18 мэкв/л (при норме 12 мэкв/л). Данная коррекция крайне важна вследствие преобладания гипоальбуминемии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Гипонатриемия является другой распространённой причиной снижения АР, но механизм данного феномена до конца не изучен [5,10]. Наиболее часто гипонатриемия обусловлена разведением плазмы крови внеклеточной жидкостью. Другим возможным механизмом уменьшения АР представляются повышение в плазме крови неизмеренных двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА МОЧИ

Данный показатель используется для определения нарушений в системе восстановления рН с участием почечных канальцев (почечного канальцевого ацидоза) у пациентов с гипериоремическим (нормальная АР) метаболическим ацидозом [15]. Принцип расчёта аналогичен таковому в случае АР плазмы крови и представлен в табл. 31-4.

Таблица 31-4

Анионная разница мочи

Общее содержание анионов = общее содержание катионов

Неизмеренные анионы (НА) +Сl- = Na+ + К+ + неизмеренные катионы (НК)

Анионная разница: НА - НК = (Na+ + К+) - Сl-

Анионная разница мочи

рН мочи

Диагноз

Отрицательная

< 5.5

Патологии нет

Положительная

> 5.5

Почечный канальцевый ацидоз

Отрицательная

< 5.5

Диаррея

К электролитам, обычно определяемым в моче, относят натрий, калий и хлориды. Главным неизмеряемым катионом мочи является ион аммония NH4+ (ион водорода присоединяется к молекуле аммиака, образуя ион аммония). Если аммоний мочи возрастает в результате кислотной нагрузки, то АР мочи снижается и становится отрицательной. После прекращения подкисления мочи концентрация аммония мочи уменьшается и АР возрастает (становится положительной). В табл. 31-4 показано, каким образом с помощью величины АР мочи можно отличить истинные потери бикарбоната от вызванных почечным канальцевым ацидозом.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Смешанные формы метаболических нарушений характерны для пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Например, у больного с диабетическим кетоацидозои может быть и гиперхлоремический ацидоз вследствие диареи или ранней почечной недостаточности. Смешанные метаболические расстройства можно выявить с помощью определения соотношения возросшего значения АР и снижения уровня бикарбоната в плазме крови. Отношение избытка АР к бикарбонатному дефициту иначе называют “разницей разницы”.

Избыток АР/дефицит НСО3- = [(АР - 12/24 - НСО3-)].

Это соотношение определённым образом изменяется при различных метаболических расстройствах, что отображено на рис. 31-4.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

При поступлении в кровь органических кислот, например молочной, снижение концентрации НСО3- в плазме эквивалентно повышению АР, и величина соотношения (избыток Ар/дефицит НСО3-) будет приближаться к единице. В случае гиперхлоремического ацидоза это соотношение будет приближаться к нулю. При смешанной форме ацидоза (сочетание высокой АР и гиперхлоремического ацидоза) величина соотношения (избыток АР/дефицит НСО3) будет указывать на относительный вклад каждого типа нарушения КОС в развитие ацидоза. Например, значение соотношения 0,5 указывает на причастность к этому в равной мере обоих типов ацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

В результате лечения диабетического кетоацидоза изменяется соотношение избыток АР/дефицит НСО3-, величину которого следует определять вместо содержания бикарбоната в плазме крови.

ДельтаАР/ДельтаНСО3

Pис 31-4. Интерпретация соотношения избыток анионной разницы/дефицит бикарбоната (ДельтаАР/ДельтаНСО3).

Так, например, при внутривенном введении препаратов инсулина и солевых растворов высокое значение АР начинает снижаться, но концентрация НСО3 в плазме, крови остаётся низкой из-за эффекта разведения, обусловленного инфузией. В связи с этим определение содержания НСО3- в крови может ввести в заблуждение относительно адекватности проводимой терапии. Однако снижение соотношения избыток АР/дефицит НСО3- указывает на уменьшение первоначально высоких значений АР и удаление кетоновых тел и организма.

СМЕШАННЫЙ АЦИДОЗ-АЛКАЛОЗ

В случае поступления в организм щелочных растворов при ацидозе с высокой АР снижение концентрации бикарбоната в плазме крови будет меньшим, чем уменьшение АР, а соотношение избыток АР/дефицит НСО3- превысит единицу. Метаболический алкалоз достаточно часто встречается у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, вследствие широкого использования назогастрального отсоса и диуретиков.

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ

При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения pCO2 и рН — артериальной. У больных, получающих лекарственные средства, обладающие сосудосуживающей активностью, а также у пациентов нестабильной гемодинамикой можно наблюдать существенные изменения электролитного я газового состава этих видов крови. Например, в норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражает газообмен в лёгких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом. В связи с этим при оценке показателей венозной крови следует принять во внимание состояние больного. При уменьшении сердечного выброса уровень рН и молочной кислоты в артериальной крови может быть нормальным, но в венозной крови обнаруживают выраженные признаки лактат-ацидоза. В такой ситуации необходимо периодически определять показатели венозной крови с одновременным исследованием газового состава артериальной крови.

ЛИТЕРАТУРА

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

  1. Cohen JJ, Kassirer JP eds. Acid-base. Boston: Little Brown &: Co. 1982.
  2. Arieff Al, DeFronzo RA eds. Fluid electrolyte and acid-base disorders. New York: Churchill Livingstone, 1985.
  3. Kurtzman NA, Battle DC eds. Acid-base disorders. Med Clin North Am 1983; 67:751-929.
  4. ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

  5. KrasnerJ, Marino PL. Respiratory expert. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987.
  6. ОБЗОРЫ

  7. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach, Medicine 1980; 59:161-187.
  8. Fend V, Rossing TH. Acid-base disorders in critical care medicine. Ann Rev Med 1989; 40:17-29.
  9. ФУНКЦИЯ ВРАЧА

  10. Broughton JO, Kennedy TC. Interpretation of arterial blood gases by computer. Chest 1984; 85:148-149.
  11. Kingston DM. A computerized interpretation of arterial pH and blood gas data: Do physicians need it? Respir Care 1982; 27:809-815.
  12. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

  13. Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987; 136:1011-1016.
  14. АНИОННАЯ РАЗНИЦА

  15. Emmet M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977; 56:38-54.
  16. Oh MS, Carroll HS. The anion gap. N Engi J Med 1977; 297:814-817.
  17. Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid-base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984; 23:333-349.
  18. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
  19. Paulson WD. Anion gap-bicarbonate relationship in diabetic ketoacidosis. Am J Med 1986; 83:995-1000.
  20. Battle DC, Hizon M, Cohen E, et al. The use of the urinary anion gap in the diagnosis ol hyperchlorernic metabolic acidosis. N Engi J Med 1988; 338:594-599.
  21. Griffith KK, McKenzie MB, Peterson WE, Keyes JL. Mixed venous blood-gas composition in experimentally induced acid-base disturbances. Heart Lung 1983; 12:581-586.

 

Содержание