Содержание материала

При ишемии, а следовательно, гипоксии особенно важно поддержание концентрации циклических нуклеотидов в нейронах Снижение содержания АТФ при гипоксии приводит к нарушению процесса фосфорилирования-дефосфорилирования мембранных белков и липидов, играющего важную роль в обеспечении структурной целостности мембран. Циклические нуклеотиды энергетически поддерживают многие функции клеток. В условиях гипоксии адениловые нуклеотиды проявляют защитные свойства: регулируют рецепторные функции клеток, их обмен, оказывают антигипоксическое действие. Антигипоксанты могут воздействовать на различные звенья патологического процесса, в том числе и на начальные этапы окислительного фосфорилирования, страдающие от дефицита высокоэнергетических субстратов. К препаратам, влияющим на содержание АТФ и циклических нуклеотидов в клетке, стимулирующим энергетический метаболизм в нейронах, относят Актовегин.

АКТОВЕГИН  (СОЛКОСЕРИЛ) - препарат, содержащий комплекс физиологически активных веществ, дериват крови молодых бычков. Актовегин содержит пептиды, аминокислоты, нейромедиаторы, нуклеозиды, ферментные комплексы, липиды, олигосахариды, микроэлементы. Актовегин стимулирует энергетические процессы на клеточном уровне за счет накопления глюкозы и кислорода в клетке и усиления их внутриклеточной утилизации, ускоряет метаболизм АТФ. Препарат содержит компоненты, регулирующие апоптоз и нейротрансмиссию. Нейрогуморальные факторы действия актовегина включают следующее:
1.Обеспечение трансмиссии в каналах мембран.

  1. Устранение свободно-радикальных процессов.
  2. Восстановление функции мембран, рецепторов ионных каналов, энзимов.

Механизм действия актовегина (солкосерила) можно представить следующим образом:
Механизм действия актовегина
Рис.5. Механизм действия актовегина.
Помимо этих эффектов, актовегин способствует устранению ишемии тканей и органов за счет стабилизации соотношения вазоконстрикции и вазодилатации.
Метаболотропное и рецепторнотропное действие Актовегина:

  1. Сохранение нейрогуморальной регуляции.
  2. Оптимизация процессов сокращения и релаксации: глутамат кальция - аденозин .
  3. Оптимизация режима кровотока - устранение ишемии тканей за счет нормализации соотношения вазоконстрикции и вазодилатации.

Благодаря комплексному действию и быстро наступающему эффекту, актовегин находит широкое применение в лечении больных ишемическим инсультом в остром периоде. Обусловлено это еще и тем, что препарат может применяться и при патологии со стороны других органов и систем.
Актовегин вводят внутривенно капельно по 10 - 30 мл в 200 - 400 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 120 минут 3 дня, а затем по 3 - 15 мл том же объеме физиологического раствора в течение 90 минут, на курс 10-12 инфузий. Из-за возможности анафилактических реакций рекомендуют пробную инъекцию. Возможно также введение 5,0 мл внутримышечно.
Противопоказания: олигурия, левожелудочковая недостаточность.
Побочными эффектами актовегина могут быть аллергические реакции.
К препаратам с антиоксидантным и антигипоксическим эффектом относится

КАРНИТИН. Карнитин и его производные участвуют во многих процессах в центральной нервной системе. Карнитин восполняет энергетические потребности мозга в условиях гипоксии, при этом восстанавливаются ионный и нейротрансмиттерный баланс. Карнитин способствует снижению интенсивности окисления липидов, угнетает анаэробный гликолиз. Положительно влияет на липидный и белковый обмен. В ЦНС карнитин обеспечивает метаболизм пирувата и жирных кислот, включение жирных кислот в молекулы цереброзидов, сфингомиелина и фосфолипидов клеточных мембран. Благодаря этому поддерживается структура клеточных мембран и нейротрансмиссия.
Карнитин и ацетилкарнитин оказывают хлиномиметическое действие на центральную и периферическую нервную систему. По данным электрофизиологических исследований в результате применения карнитина у больных ишемическим инсультом улучшается функция кортикальных интернейронов, проведение по пирамидному пути, улучшается функция срединно-стволовых структур, функциональное состояние постганглионарных симпатических волокон и центральной вегетативной регуляции (Кузин В.М., Колесникова Т.В.,1996).
Карнитин, помимо этого, увеличивает продукцию углекислоты и восполняет щелочной резерв крови, способствуя восстановлению ауторегуляции мозгового кровотока и увеличению кровоснабжения ишемизированной зоны мозга. Карнитин ингибирует синтез тромбоксана А2 из арахидоновой кислоты, что обусловливает его антиагрегантный эффект.
При острой ишемии головного мозга потребление карнитина резко возрастает и, соответственно, содержание его в ткани мозга снижается. Введение его извне способствует компенсации дефицита и нормализации метаболических нарушений, вызванных ишемией и гипоксией головного мозга. Клинический эффект карнитина из-за особенностей его метаболизма проявляется на 3-4 день лечения.
В настоящее время карнитин выпускается под фирменными названиями АПЛЕГИН, КАРНИТЕН.
При острой ишемии мозга аплегин вводится в первые 2 суток внутривенно капельно по 10 мл 2 раза в сутки  (12-15 мг на 1 кг массы тела) на физиологическом растворе из расчета 50 мл растворителя на 1 мл препарата со скоростью 60 кап/мин; с 3-4 - по 10 мл 1 раз в день, затем по 5 мл 1 раз в сутки. Всего на курс -5-7 г карнитина. Повторные курсы лечения могут проводится через 7-10 дней после первого длительностью по 3-5 дней. (Период полураспада препарата - 10 дней).
Противопоказания: злокачественные новообразования (возможна стимуляция роста опухоли), ригидная форма паркинсонизма, гиперчувствительность к препарату. Побочные явления: болевые ощущения по ходу сосуда (в этом случае нужно снизить скорость введения или увеличить разведение аплегина).