Содержание материала

В предшествующих разделах исследованы особенности изменений кровообращения в антиортостазе у людей с различной организацией регионарного кровообращения. Обнаружено, что антиортостатическое воздействие вызывает неодинаковые изменения кровообращения системной гемодинамики и церебрального у людей с различным исходным тонусом резистивных сосудов головного мозга (типом церебрального кровообращения). Существенно отличаются изменения системной и регионарной гемодинамики у людей с различным уровнем суммарного пульсового кровенаполнения крупных артерий головного мозга (вариантом церебральной волемии).
В настоящем разделе работы представлены результаты анализа изменений церебрального кровообращения и системной гемодинамики в антиортостазе у взрослых людей с эукинетическим, гипокинетическим и гиперкинетическим типами системной гемодинамики.
Таким образом последовательно изучено и обобщено влияние не только регионарных, но и системных факторов на гемодинамику человека в антиортостазе.
Абсолютные значения параметров церебрального кровообращения и системной гемодинамики представлены в табл. 15.

Эукинетический тип.

 У людей с эукинетическим типом в антиортостазе наблюдается небольшое, но достоверное повышение среднего гемодинамического давления (на 3,2%). Изменения системного артериального давления обусловлены перестройкой функциональной системы его оптимизации. По сравнению с клиностазом в антиортостазе величины СОК, ЧСС, МОК, СИ, ССИ, Млж достоверно выше (соответственно, на 2,4, 5,3, 8,7, 8,4, 2,5, 3,7 %). Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС) уменьшается - на 3,6 %.
Таблица 15.
Параметры церебрального кровообращения и системной гемодинамики взрослых обследуемых в антиортостазе (М + m)
Параметры церебрального кровообращения и системной гемодинамики взрослых обследуемых в антиортостазе
Примечания. 1. Вид анализа - буквами обозначены: А - системное артериальное давление;
Б - системная гемодинамика; В - церебральное кровообращение; Г - церебральная фракция кровообращения.
2. Знаком “*” отмечены показатели, достоверно отличающиеся от своих значений у обследуемых с эукинетическим типом.

Следовательно, в антиортостазе у людей с эукинетическим типом происходит усиление хронотропного и инотропного компонентов сердечной деятельности, возрастание насосной функции сердца и мощности левого желудочка. Это обусловливает повышение СГД, причем некоторое
снижение ОПС не достаточно для стабилизации уровня системного артериального давления.
В условиях значительных изменений системной гемодинамики у людей с эукинетическим ее типом величины РСИ, характеризующего суммарное пульсовое кровенаполнение артерий головного мозга остаются стабильными. Им/о и Км уменьшаются на 18,8 и 12,1%. ВНРВ, МСБН, ВО снижаются, соответственно, на 17,2, 11,7, 14,9 %. ССМН несколько возрастает (на 8,9 %). В антиортостазе существенно возрастают ДИ, РДИ, В/А - на 104,2, 87,9, 144,6 % (рис. 10.А).
Таким образом, у людей с эукинетическим типом системной гемодинамики в антиортостазе стабилизация суммарного пульсового кровенаполнения церебральных сосудов обеспечивается несколькими способами: 1) повышением тонуса магистральных артерий, приносящих кровь в регион; 2) возрастанием тонуса крупных церебральных артерий; 3) значительной констрикцией резистивных сосудов - артерий и артериол головного мозга. Согласованное изменение тонуса артерий различного диаметра, по- видимому, стабилизирует пульсовое кровенаполнение церебрального сосудистого бассейна, снижая мозговую фракцию кровообращения, но и способствует сохранению адекватного уровня венозного оттока крови из сосудов головного мозга в антиортостазе.

В антиортостазе формируются обратные корреляции В/А - РСИ, В/А- МСБН, В/А - ССМН, а также отрицательные взаимосвязи Им/о - АДД, Им/о - СГД.
Можно заключить, что в антиортостазе возрастает значение механизмов регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного отдела головного мозга для стабилизации церебральной гемодинамики. В этих условиях сохраняется автономность регуляции церебральной фракции кровообращения, главным образом за счет местных миогенных механизмов обеспечивающих констрикцию резистивных артерий региона.

Гипокинетический тип.

По сравнению с клиностазом в антиортостазе у людей с гипокинетическим типом системной гемодинамики параметры системного АД остаются стабильными. Это обусловлено определенными перестройками системной гемодинамики. У людей с гипокинетическим типом в антиортостазе величины ПИ, ЧСС, МОК, СИ возрастают соответственно, на 2,8, 5,6, 8,1, 7,8 %. СОК, ОСВ, Млж изменяются незначительно. Общее периферическое сопротивление снижается на 6,8 %.
Таким образом, в антиортостазе у людей с гипокинетическим типом преимущественно возрастает хронотропный компонент сердечной деятельности, вследствие этого повышается насосная функция сердца. В этих условиях механизмом стабилизации системного артериального давления является дилатация периферических сосудов - уменьшение ОПС.
В антиортостазе у людей с гипокинетическим типом системной гемодинамики величины РСИ, МСБН, Км не отличаются от своих значений в клиностазе. Им/о снижается незначительно (на 10,4%). ВНРВ, ВО снижены, соответственно, на 14,8 и 27,6 %. В этих условиях возрастают ССМН, ДИ, РДИ, В/А, соответственно, на 18,6, 136,6, 80,9, 154,2 % (рис. 10.Б).
Следовательно в антиортостазе у людей с гипокинетическим типом регуляция сосудистого тонуса имеет селективный характер. В процесс констрикции преимущественно вовлечены сосуды микроциркуляторного отдела церебрального бассейна. Существенное повышение тонуса артерий и артериол головного мозга способствует ограничению церебрального кровотока и облегчению условий венозного оттока крови из региона. В значительной мере этому также способствует повышение тонуса магистральных артерий, приносящих кровь в регион. Тонус крупных артерий головного мозга остается на прежнем уровне, а тонус сосудов среднего диаметра даже несколько снижается. Стабилизации венозного оттока крови из региона, по-видимому, способствуют незначительные изменения системной гемодинамики и сохранение константного уровня СГД.
В антиортостазе формируются положительные корреляции ВО - ВНРВ, ДИ - АДД и отрицательные взаимосвязи В/А - РСИ, ВО - СОК.
Следовательно, в антиортостазе для регуляции и стабилизации суммарного пульсового кровенаполнения церебрального региона констрикция мелких церебральных артерий и артериол имеет важное значение. Сохранение оптимальных условий венозного оттока крови из региона осуществляется благодаря эффективности регуляции тонуса магистральных церебральных артерий.

Гиперкинетический тип.

В антиортостазе у людей с гиперкинетическим типом по сравнению с клиностазом диастолическое АД возрастает на 5,6%, пульсовое АД - снижается на 11,3%, СГД имеет тенденцию к повышению. Возрастают ЧСС, МОК, СИ (соответственно, на 4,9, 5,1, 5,0 %. ПИ, СОК, ССИ, ОСВ, Млж, ОПС существенно не изменяются.
Таким образом, в антиортостазе у людей с гиперкинетическим типом усиливаются, в основном, хронотропный и насосный компоненты сердечной деятельности. По-видимому, усиление сердечного контура регуляции системного артериального давления без уменьшения общего периферического сопротивления приводит к некоторому возрастанию у людей с гиперкинетическим типом системного артериального давления.
Кровообращение головного мозга
Рис. 10. Кровообращение головного мозга у взрослых людей с эукинетическим (А), гипокинетическим (Б), гиперкинетическим (В) типами системной гемодинамики в антиортостазе (в % к исходному уровню) по сравнению с клиностазом, условно принятым за 100% Примечание: «*» - различия достоверны при р<0,05 и выше.

Следовательно функциональная система оптимизации артериального давления у этих лиц в антиортостазе переходит на качественно новый уровень своей деятельности.
В этих условиях у людей с гиперкинетическим типом обнаружен ряд изменений параметров церебрального кровообращения. По сравнению с клиностазом ВНРВ, РСИ, МСБН существенно уменьшаются (соответственно, на 15,5, 13,8, 16,1%. Достоверно снижаются относительная и абсолютная фракции церебрального кровотока (соответственно, на 23,4 и 20,0%). ДИ, РДИ, В/А, ВО увеличиваются соответственно, на 130,9, 81,4, 162,4,        22,2 % (рис. 10.В). Таким образом, в антиортостазе уровень суммарного пульсового кровенаполнения сосудов головного мозга уменьшается. Это обусловлено неселективной констрикцией церебральных сосудов различного диаметра: магистральных, крупных и мелких артерий головного мозга. Несмотря на повышение тонуса артериальных сосудов у людей с гиперкинетическим типом в антиортостазе условия венозного оттока крови из церебрального бассейна ухудшаются. Возникают предпосылки к развитию регионарного венозного застоя крови.
У людей с гиперкинетическим типом в антиортостазе влияние факторов системной гемодинамики на церебральный кровоток увеличивается: сформированы прямые корреляции Км - МОК, Км - СИ. В условиях повышения МОК (возрастания насосной функции сердца) это, по-видимому, создает предпосылки церебрального венозного застоя крови. В то же время у обследованных выявлены отрицательные корреляции: В/А - РСИ, ДИ - РСИ. Эти взаимосвязи свидетельствуют об эффективности механизмов регуляции артериального притока крови в регион. Следовательно, по результатам корреляционного анализа можно заключить, что системные и местные механизмы регуляции мозговой гемодинамики в антиортостазе подвергаются рассогласованию.
Обобщая полученные результаты можно заключить следующее.
У людей с эукинетическим типом сохранение нормальных условий венозного оттока крови из церебрального бассейна обеспечивается несколькими контурами ауторегуляции сосудистого тонуса. Первым является констрикция мелких церебральных артерий и артериол, вторым - сужение крупных артерий головного мозга. Механизмы ауторегуляции церебрального кровотока эффективны.
У людей с гипокинетическим типом венозный отток из церебрального бассейна стабилизируется более экономичным способом - за счет селективной констрикции церебральных сосудов микроциркуляторного отдела. При этом суммарный церебральный кровоток остается стабильным. У людей с гипокинетическим типом ауторегуляция церебрального кровотока наиболее эффективна.
У людей с гиперкинетическим типом условия венозного оттока крови из церебрального бассейна в антиортостазе ухудшаются. По-видимому, затруднение венозного оттока является пусковым фактором включения нескольких механизмов, ограничивающих приток крови в церебральный бассейн. Первым механизмом является сужение мелких артерий и артериол головного мозга. Второй механизм - констрикция магистральных и крупных регионарных артерий. Включение этих механизмов обеспечивает резкое снижение суммарного пульсового кровенаполнения церебрального сосудистого бассейна и объемной фракции церебрального кровотока. Несмотря на это затруднение венозного оттока крови у людей с гиперкинетическим типом сохраняется. По-видимому, это в значительной мере взаимосвязано с неблагоприятными изменениями системной гемодинамики у них в антиортостазе.