Сосудистая биология в клинической практике - Влияние гипотензивных препаратов на комплайенс артерий

Лечение: гипертензия и комплайенс артерий

Исследование ARIC: риск атеросклероза в групповом исследовании83
Взаимосвязь между ригидностью артерий и гипертензией

1. 712 мужчин и женщин Возраст: 45-64 года

АД свыше 140/90 мм рт. ст. либо применение гипотензивных препаратов
Изменения диаметра общей сонной артерии по данным УЗИ Вывод:
Гипертензия ассоциируется с повышенной ригидностью сонной артерии.
(корригированные изменения диаметра составляют 0,33 мм по сравнению с 0,43 мм (р<0,01)
В дополнительных больших исследованиях оценивается скорость пульсовой волны, комплайенс артерий и центральное АД:
ASCOT — гипертензия SEARCH — гиперлипидемия FIELD — сахарный диабет.

Гипотензивные средства и заболевания сосудов/комплайенс артерий 75

1. Крупные артерии мышечного типа (плечевые/лучевые)

изменения толщины интимы/медии оболочки способствуют системному сосудистому сопротивлению

1. Резистентные артерии

критические детерминанты системного сосудистого сопротивления связанные с нейрососудистыми заболеваниями, нефроангиосклерозом, ишемией миокарда.

Сердечно-сосудистые препараты и комплайенс артерий73 74 75
<> Концепция
Гипотензивные препараты-вазодилятаторы могут влиять на структуру и функцию. Идеальный препарат должен:

1. снижать АД (гемодинамика) (J, ССС)
2. повышать ЭА (структура) (С1+С2)
3. уменьшать гипертрофию сосудов (структура)
4. снижать степень ЭД (функция)
5. снижать САД, ДАД и ПД (J, отраженные волны)

<> Суррогатные краткосрочные исследования на людях <> Подерживающие клинические исследования САРРР, STOP-2, HOPE, SYST-EUR,
НОТ, GLASCOWBP CLINIC.

Гипотензивные препараты и комплайенс артерий 73,74 75

НП — нитропруссид, НТГ — нитроглицерин, БКК — блокатор кальциевых каналов, иАПФ — ингибитор ангиотензин-превращающего фермента, БРА — блокатор рецепторов ангиотензина, ББ — бета-блокатор, аБ — апьфа-блокатор, ЦАА — центральный альфа-агонист, ПВ — прямой вазодилятатор, ВПИ — ингибитор вазопептидазы, С1 — комплайенс крупных артерий, С2 — комплайенс мелких артерий, ЭД — эндотелиальная дисфункция, СПВ — скорость пульсовой волны, соотношение С/П — отношение средней сосудистой оболочки к диаметру просвета кровеносного сосуда.

Роль диуретиков при нарушении сосудистого комплайенса74

СПВ — скорость пульсовой волны, ГПТ— гипертензия, АД — артериальное давление (повышенное), СК — сосудистый комплайенс, ГХТЗ — гидрохпортиазид, ЗСС — застойная сердечная недостаточность.
Роль бета-адреноблокаторов при при нарушении сосудистого комплайенса74

2М — двухмерная, ГПТ — гипертензия (выраженная), СК —сосудистый комплайенс, НД — нормальное давление, СП В —скорость пульсовой волны.
Роль блокаторов кальциевых каналов при нарушении сосудистого комплайенса74

ГПТ — гипертензия (выраженная), СК — сосудистый комплайенс, СПВ — скорость пульсовой волны, НД — нормальное давление, ПВ — пожилого возраста, 2М — двухмерная.
Роль ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при нарушении сосудистого комплайенса74

2М — двухмерная, ГПТ — гипертензия (выраженная), СК—сосудистый комплайенс, НД — нормальное давление, ПВ — пожилого возраста, СПВ — скорость пульсовой волны, ТСПН — терминальная стадия почечной недостаточности, ГХТЗ — гидрохлортиазид, НЛ — нормальный, ЗСС — застойная сердечная недостаточность.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин в возрасте 40 лет соответственно систолическому АД и профилю риска

ГЛЖ и сопутствующий риск сердечно-сосудистых заболеваний

1. Во Фремингемском исследовании и других исследованиях масса ЛЖ и возраст были наиболее информативными предвестниками прогноза.12
2. В интервале до 5 лет от подтверждения ГЛЖ треть мужчин и 1/4 женщин умирают, как правило, от ИБС.3

Повышение сердечно-сосудистого риска относительно ГЛЖ, выявленной на ЭКГ (в зависимости от возраста и пола) - Фремингемское исследование сердца Страница 193

ЭКГ-верификация ГЛЖ при гипертензии

1. С помощью ЭКГ можно выявить ГЛЖ с высокой степенью специфичности.1
2. ГЛЖ, выявленная с помощью любого метода, ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.
3. С помощью ЭКГ можно выявить повышение риска также эффективно или даже более эффективно, чем при ЭхоКГ исследовании, и за более низкую цену.

Распространенность ГЛЖ при гипертензии

1. Распространенность ГЛЖ по данным ЭКГ у гипертоников приближается к 40%, увеличиваясь с возрастом.1-3
2. ГЛЖ по данным ЭКГ приблизительно в 10 раз чаще встречается у больных с артериальным давлением свыше 160/95 мм рт. ст. по сравнению с лицами с нормальным давлением.4

Возможная роль пола при ГЛЖ при гипертензии

1. Клиника гипертензии Глазго сообщает о том, что частота ГЛЖ по данным ЭКГ достигает 35% среди мужчин и 22% среди женщин в возрасте 50 лет с незлокачественной гипертензией, основываясь на исследованиях популяций высокого риска в Западной Шотландии.

Гипотетическая роль стимуляции рецепторов АТ2 Уравновешивающие эффекты стимуляции рецепторов АТ1

Обратное развитие ГЛЖ у пациентов с гипертензией
109 исследований монотерапии при гипертензии % изменения массы ЛЖ

Изменение массы левого желудочка 109 исследований монотерапии при лечении гипертензии

% изменения массы ЛЖ 109 исследований монотерапии при гипертензии

Уменьшение массы ЛЖ в результате снижения АД 109 исследований монотерапии при гипертензии

Лечение гипертензии и ГЛЖ

1. Большое исследование терапии легкой гипертензии (TOMHS) включало режим питания, снижающий артериальное давление до нормальных величин.
2. Только у небольшого числа больных имела место ГЛЖ.
3. Влияние фармакотерапии на ГЛЖ было ограниченным.
4. Исследование TOMHS позволяет предполагать отсутствие разности во влиянии различных фармакологических средств на ГЛЖ.

Резюме Влияние гипотензивных препаратов на комплайенс артерий

Многочисленные исследования засвидетельствовали положительное влияние БРА, иАПФ и БКК на структуру и функцию кровеносных сосудов через механизмы как зависимые от АД, таки независимые от него. Данные классы препаратов улучшают эластичность артерий.
БРА улучшают С1, С2 и уменьшают степень ЭД и соотношение “средняя сосудистая оболочка/просвет”. ИАПФ также подтверждают антиатеросклеротический эффект на экспериментальных животных моделях.
БКК улучшают С1 и С2, уменьшают степень ЭД и соотношение “средняя сосудистая оболочка/просвет”. Также они засвидетельствовали антиатеросклеротический эффект на экспериментальных животных моделях.
Диуретики и бета-блокаторы при непосредственном их сравнении с БРА, иАПФ и БКК в вышеупомянутых исследованиях не улучшали С1, С2, ЭД или соотношение “средняя сосудистая оболочка/просвет”. Несмотря на эквивалентное снижение АД, структура и функции кровеносных сосудов остаются атипичными.