Содержание материала

Глава 11
ДИНАМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА СТРЕССА

Пути развития стресс-реакции включают реакцию различных иерархических уровней нервной и эндокринной систем, изменения кровообращения, иммуногенеза, энергетического метаболизма и т.п. Однако не существует каких-либо особых систем организма, функционирующих только для осуществления стресс-реакции. В действительности стресс-реакция реализуется теми же физиологическими и биохимическими механизмами, которые обеспечивают стабильность внутренней среды организма (гомеостаз) в меняющихся условиях среды обитания, и разворачивается в соответствии с эволюционно выработанной и генетически закрепленной программой.
Лучше всего явление стресса во всей его совокупности определяется понятием “процесс".
Психосоматический импульс последовательно активирует одну (или более) из трех основных групп “осей стресса": 1) нейрогенные механизмы - стрессовая реакция через прямую нейронную иннервацию “концевых” органов, 2) нейроэндокринные механизмы - реакция “борьбы и бегства",  3) эндокринные механизмы - реализуют общий адаптационный синдром, вовлекая адренокортикотропную, соматотропную и тиреотропную функции гипоталамо-гипофизарной системы (Эверли. Розенфельд, 1985).

11.1.               НЕЙРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Хотя сигналы для запуска стресс-реакции поступают по разным каналам (через рецепторный аппарат, различные этажи нервной системы или изменения во внутренней среде организма), центром, где эти стимулы сходятся и где формируется сложный координированный ответ организма, является центральная нервная система (ЦНС -  головной и спинной мозг).


Рис. 16. Мозг человека (Эверли, Розенфельд, 1985)

Структуры головного мозга играют исключительно важную роль в развитии всех видов стресса и особенно стресса, вызванного психосоциальными раздражителями (Levi. 1972; Mason, 1972). В мозгу человека различают три основных функциональных уровня, что позволяет называть его “тройным мозгом” (MacLean, 1975). Неокортекс - высший уровень тройного мозга. Он осуществляет декодирование и интерпретацию сенсорных сигналов и сообщений, высшее управление поведением в моторно-двигательной (скелетно-мышечной) сфере. Неокортекс управляет процессами воображения, логического мышления, построения умозаключений, памяти, решения проблем и прогнозирования. Лимбическая система - второй уровень тройного мозга. Для понимания механизмов стресса важна ее роль как центра эмоционального (аффективного) контроля. В лимбической системе локализованы, в частности, такие важнейшие для поддержания гомеостаза и развития стресса структуры, как гипоталамус, гипокамп, миндалевидное тело и гипофиз. Ретикулярная формация и ствол мозга - низший уровень тройного мозга. Этот уровень управляет вегетативными функциями (сердцебиение, дыхание, вазомоторная активность) и участвует в проведении импульсов через ретикулярную формацию и передаточные центры таламуса к высшим уровням тройного мозга. Схематическое расположение морфологических структур в “тройном мозге” представлено на рис. 16
Первым “шагом” стресс-реакции, который раньше других сказывается на соматическом уровне, является активация симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы. Эти отделы воздействуют на внутренние органы через самые быстродействующие нервные механизмы и служат наиболее эффективными стимуляторами стресс-реакции. 

После того как в неокортексе и лимбической системе произошла интерпретация стимула как “угрожающего”, нервный импульс нисходит к заднему (при симпатической активации) и к переднему (при парасимпатической активации) отделам гипоталамуса. От задних областей гипоталамуса симпатические пути спускаются через грудной и поясничный отделы спинного мозга и, пройдя цепочку симпатических ганглиев, иннервируют соответствующие органы. Роль нейротрасмиттера в этом случае играет норадреналин. Парасимпатические пути спускаются от переднего гипоталамуса через черепной или крестцовый отделы спинного мозга к концевым органам. Здесь, при постганглиозной передаче нервного импульса используется ацетилхолин (Guyton, 1976).
Важнейшие эффекты активации автономной нервной системы на “концевые” органы при стрессе проявляются очень быстро и не носят потенциально хронического характера. Это связано с ограниченной способностью пара- и симпатических нервных окончаний осуществлять постоянный выброс медиаторов в условиях сильного и длительного раздражения (Le Blanc, 1976).
Однако для поддержания высокого уровня стресс-реакции в течение более длительного времени должна быть активирована дополнительная психофизилогическая ось этой реакции, т.е. ось “борьбы и бегства”.

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Эта реакция носит нейроэндокринный характер, благодаря участию как автономной нервной системы, так и мозгового слоя надпочечников. Включение этой реакции в ответ на воспринятую угрозу мобилизует ресурсы организма и подготавливает нервную и мышечную системы к действию, что позволяет индивиду либо бороться с угрозой, либо бежать от нее (Cannon, 1914; 1953). 

Рис. 17. Схема стрессовой реакции (Эверли, Розенфельд, 1985)
Схема стрессовой реакции

Реакция возникает в миндалевидном теле лимбической системы. Далее, нисходящий поток нервных импульсов поступает к латеральной и задней гипоталамическим областям. Отсюда возбуждение распространяется через грудной отдел спинного мозга, сходясь в чревном ганглии, иннервируя затем мозговой слой надпочечников (Guyton, 1976). Стимуляция этого слоя приводит к выделению адреналина и норадреналина в систему кровообращения. Физиологические и биохимические изменения, вызванные активацией нейрогенных и нейроэндокринных осей стресса, изменения, характерные для “фазы тревоги”, подробно описаны в следующей главе. Схема вовлечения нервных и нейроэндокринных механизмов в стрессовую реакцию представлена на рис. 17.
Хотя действие катехоламинов мозгового слоя надпочечников гораздо продолжительнее влияния “осей” автономной нервной системы, существует еще более длительная фаза стрессовой реакции. Активация эндокринной оси обеспечивает участие таких механизмов, которые значительно увеличивают время стрессовой реакции.