Содержание материала

Глава 9
ДОЛГОЖИТЕЛИ

Рассказывая однажды о близком знакомстве с Понтием Пилатом в Иерусалиме, он детально описал дворец наместника, перечислил блюда, которые подавали к столу во время ужина. Кардинал де Роган, полагая, что слушает какие-то фантазии, обратился к камердинеру графа де Сен-Жермена, седовласому старику с открытым лицом:

  1. Друг мой, мне трудно поверить в то, что говорит твой хозяин. Что он чревовещатель - согласен, что делает золото - согласен, но то, что ему две тысячи лет и он видел Понтия Пилата - это уже слишком. Ты был с ним там?
  2. О нет, ваше преосвященство, - ответил простодушно камердинер, - я всего четыреста лет на службе у господина графа.

Collin Plancy (Dictionnaire internal. Pans. Melher, 1844. P. 434)

 Изучение старения людей имеет дополнительные трудности: надежные данные о продолжительности жизни почти невозможно получить из-за высокой степени вариабельности этого показателя в пределах человеческой популяции. Большая часть наших знаний о процессе старения получены из экспериментов на животных. В этих экспериментах использовались однородные популяции животных, имевших определенную диету и содержавшихся при благоприятных и регулируемых внешних условиях. Результаты, полученные таким образом, особенно на млекопитающих, имеют значительную ценность по ряду причин. Генетические и биохимические различия среди высших животных относительно малы по сравнению с различиями в их анатомической организации или поведении. Генетическое подобие между людьми и мышами, если исходить из структуры ДНК, - более, чем 90%, а между людьми и приматами - приблизительно 99%. При изучении специфических тканей и органов или биохимических путей метаболизма ученые обычно могут выбирать те виды животных, у которых эта система или биохимический процесс являются в основном таким же, как и у людей. Сотни медицинских работ продемонстрировали, что хорошо проведенные и взвешенно интерпретированные исследования на животных необходимы для успешного расширения наших знаний о человеческом организме.
Тем не менее результаты, полученные на животных, дают нам только косвенное и, вероятно, несколько неточное понимание процесса человеческого старения. Хотя главные механизмы старения, по-видимому, подобны у всех высших организмов, относительный вклад каждого из них может значительно отличаться. Так, некоторые системы человеческого организма, в частности центральная нервная система (ЦНС), значительно отличаются от таковых у животных. Даже в системах, подобных по структуре и функции, например в иммунной системе, тонкие различия могут оказать значительное влияние на процесс старения. Наиболее яркий пример ограниченной возможности перенесения наших знаний о старении животных на этот процесс у человека - эксперименты на грызунах, которые резко ограничены в калорийности питания. Когда крысы и мыши содержались на такой диете еще до полового созревания, продолжительность их жизни могла увеличиваться почти в два раза.

Известно, что животные, которые едят, сколько хотят, растут и стареют быстрее, чем их недокормленные братья. В естественных природных условиях жизнь животных, у которых нужда в питании удовлетворяется лишь время от времени, представляет нормальное положение вещей. Поэтому дикая крыса, никогда не реализовывавшая свой потенциал долгожительства, вероятно, теоретически в естественных условиях могла бы пережить своих “сытых” лабораторных сородичей. У животных, искусственно подвергнутых ограничению в калорийности питания, что в какой-то мере является имитацией жестких условий дикой природы, долгая жизнь оказывается всего лишь реализацией их естественного потенциала, а не экстраординарного замедления механизмов старения (Хейфлик, 1999).
Было установлено, что животные, ограничиваемые в калориях, имеют гораздо более низкую концентрацию глюкозы в крови, что, по мнению некоторых ученых, полезно, поскольку ограничивает генерацию вредоносных продуктов метаболизма глюкозы, в частности активных форм кислорода (Masoro, 2000).

Тем не менее ограничение в пище - единственный эффективный способ продления жизни грызунов и многих других животных в лабораторных условиях. У обезьян, однако, резкое ограничение калорийности пищи, начатое до полового созревания, вызывает повреждение мозга и не в состоянии увеличить продолжительность жизни.
Столкнувшись с ограничениями, присущими геронтологии животных, исследователи теперь концентрируют внимание на людях самого преклонного возраста в надежде достигнуть нового понимания проблем человеческого долголетия. Максимальная продолжительность жизни у людей - приблизительно 115-120 лет, но лишь немногим удается перешагнуть возрастной рубеж в сто лет. Люди, которым уже за сто (их часто называют долгожителями) находятся теперь в центре внимания исследователей во многих странах. Доля долгожителей в человеческой популяции развитых стран устойчиво росла в последние десятилетия. В 80-х численность “клуба” долгожителей в США выросла на 160%. Согласно переписи 1980 г., приблизительно один из десяти тыс. населения США был в возрасте, превышающем сто лет.
Каковы тайны такого замечательного долголетия? Какие уникальные особенности присущи разным долгожителям? Изучение этого вопроса - весьма сложная задача: это порой сильно различающиеся индивиды, живущие в различных регионах; получение точной информации об их возрасте, истории жизни и т.п., как правило, бывает затруднено. Все это отчасти служит причиной значительных расхождений между учеными относительно факторов, играющих роль в достижении максимально возможной продолжительности жизни. Однако ясно, что никакой отдельный фактор не может быть ключевым. Долголетие скорее всего результат комплексного взаимодействия генетических, физиологических, экологических (питание, образ жизни, и т.д.), психологических и социальных факторов. К сожалению, почти невозможно ясно определить роль каждого из этих факторов. Ниже мы представим резюме современных представлений относительно факторов человеческого долголетия, основанных на изучении самых старых людей.

1. Генетические факторы.

Ко времени написания этой книги, данные о существовании какого-либо отдельного гена, непосредственно связанного с длительностью человеческой жизни, отсутствовали. Наиболее вероятные кандидаты скорее всего - гены, осуществляющие репарацию ДНК, защиту от свободных радикалов, регулирующие углеводно-жировой метаболизм и т.п. Долгожители, по- видимому, имеют необычно высокий уровень экспрессии некоторых из этих генов. Гены, которые управляют скоростью развития организма (см. гл. 2) также могут влиять на продолжительность жизни. Однако есть и другая возможность: у долгожителей понижена активность вредных генов, т.е. генов, которые повышают восприимчивость к некоторым болезням.
Пример такого сценария - ген, кодирующий аполипопротеин-Е (Аро-Е), для которого была показана связь с повышенным риском болезни Альцгеймера. Имеются три версии гена Аро-Е: Е2, Е3 и Е4 (последний локализован в хромосоме 19). Люди, имеющие Е4, подвергаются самому высокому риску развития болезни Альцгеймера, а с Е2 - самому низкому. В ряде исследований было показано, что версия гена Аро-Е4 имеется у 25% людей моложе 25, но только 14% - у тех, кто старше 85 лет (Pookaj et al., 1998; Motulsky, 1999; Баранов и др., 2000). Очевидно, такая разница могла быть связана с более низким содержанием версии гена Аро-ЕА в данной выборке долгожителей.
Еще одним примером подобного подхода может служить возможность существования изоформ гена липопротеина (а), который наследственно определяет высокий риск атеросклероза (подробно об этом в гл. 2, в параграфе “Генетические аспекты старения”).
Вероятно, существует много других генов, имеющих несколько вариантов, которые различаются по их способности повышать восприимчивость к дегенеративным болезням или, наоборот, обеспечивать защиту против них.
Отдельные исследования показывают, что долголетие имеет тенденцию проявляться у многих членов одной семьи, что, по-видимому, указывает на роль генетических корней.
Столетние - это люди, которые избежали возрастных болезней, главным образом рака, и смогли достигнуть критических пределов человеческой жизни Анализ демографических данных указывает, что сфера действия рака и смертность проявляется в возрасте примерно в 85-90 лет, и, считают, что самые старые люди и столетние оказались защищенными от атак рака и его прогрессии. Группа итальянских авторов (Bonafe, Barbi, Storci et al., 2002) проанализировала данные свежей литературы по распределению у столетних полиморфизма клеток зародышевой линии, который, как предполагается, воздействует на индивидуальную генетически предопределенную восприимчивость к раку (в частности, полиморфизм р53, глутатион трансферазы, оксидазы цитохрома, стероид-5 альфа редуктазы и др.). Особый интерес представляют новые данные о тех вариантах полиморфизма р53 и иммунной системы у долгожителей, которые повышают противораковую активность р53 и/или уровень иммунитета, который создает максимально агрессивную среду для роста раковых клеток. Продолжение исследований в этом направлении, несомненно, будет иметь фундаментальное значение для понимания базисных механизмов рака, старения и их сложных отношений.

2. Питание.

Известно лишь несколько исследований относительно питания долгожителей. Мимура и коллеги изучали особенности диеты у 88 самых старых людей на японском острове Окинава, который известен как мировой лидер по самой высокой зарегистрированной средней продолжительности жизни (Mimura et al., 1992). Диета долгожителей Окинавы состояла главным образом из риса и картофеля в качестве углеводов, рыбы и обилия овощей. Диета была хорошо сбалансирована по витаминам и минеральным веществам, а случаи атеросклероза были сравнительно редки. Другие исследователи нашли, что самые старые жители Окинавы потребляли пищу с более высоким содержанием животного белка (включая рыбу, молоко, яйца и мясо) в белке пищи, чем “средние” японцы; потребление кальция, железа, витаминов A, Bl, В2 и С было также выше.
Джонсон и коллеги (Johnson et al., 1992) сравнивали диетические привычки 24 долгожителей с таковыми “более молодых” пожилых людей. Долгожители завтракали более регулярно, избегали широко разрекламированных диет потери веса и вообще больших изменений в весе тела, потребляли относительно большее количество овощей. Обширное исследование приблизительно шести тыс. долгожителей, проведенное в Италии, показало, что обследуемые субъекты использовали сбалансированный рацион, основанный на естественных пищевых продуктах, включая обилие плодов и овощей (Receputo et al., 1995).
Общая характеристика питания большинства долгожителей заключается в обильном потреблении белковой пищи, в разнообразии и обилии фруктов и овощей; они также стараются избегать продуктов с избытком калорий, но в их диете - не обязательно резко ограничивается потребление жиров.

Метаболизм.

Данные об метаболических характеристиках долгожителей немногочисленны. Как правило, отмечается высокая толерантность к углеводам и чувствительность тканей к инсулину. Г. Паолиссо и коллеги (Paolisso et al., 1995) установили, что усвоение углеводов итальянскими долгожителями было столь же хорошим, как и у 50-летних, и заметно лучше, чем у стариков в возрасте 75-100 лет. Как мы уже обсуждали в главе 2, усвоение углеводов у большинства людей снижается с возрастом, что, по-видимому, активирует несколько механизмов старения. Недостаточная чувствительность тканей к инсулину, которая часто развивается с возрастом, приводит к избытку инсулина и высокой концентрации глюкозы в крови, оба эти фактора способствуют процессу старения. Высокий уровень глюкозы в крови способствует неферментативному гликозилированию белков, их перекрестному сшиванию, повреждению молекул ДНК и ослаблению иммунитета. Следствием избытка инсулина является развитие атеросклероза, гипертонии, ожирения и, возможно, других возрастных патологий. В свете приведенных выше фактов, кажется неясным, почему долгожители демонстрируют склонность к нормальному метаболизму углеводов. Одно из возможных объяснений - более медленный, чем среднестатистический, темп функционирования ЦЧС у долгожителей. Другие возможные объяснения могут быть связаны с рациональной диетой и низким уровнем стресса.

Психология и способность к преодолению трудностей.

Группа исследователей, изучавшая 96 долгожителей в штате Джорджия, так охарактеризовала их: и ...оптимистические, мудрые личности, активно вовлеченные в каждодневную жизнь” (Johnson et al., 1992). Геронтологи согласны в том, что долгожители, как правило, имеют более высокую (чем средняя) способность к преодолению трудностей и быстрому, и успешному преодолению психологического стресса. Положительные настроения и устойчивость к стрессу могут способствовать продлению жизни, поддерживая активность иммунной системы, увеличивая секрецию гормона роста и замедляя ЦЧС. Биохимическая природа такого феномена, возможно, определяется связью между положительными эмоциями и уровнем нейромедиаторов в мозгу, в частности уровнем дофамина в гипоталамусе. Этот взгляд опирается на массу свидетельств, что депрессивные состояния, сопряженные с низкими уровнем нейромедиаторов, ускоряют старение и стимулируют дегенеративные болезни (см. гл. 7).

Образ жизни.

Кажется, не существует никакого универсального образа жизни у самых старых людей. Долгожители есть во многих культурах и социально-экономических группах, в городских и сельских районах, в различных климатических условиях и географических зонах. Наиболее непротиворечивые результаты относительно образа жизни долгожителей заключаются в том, что они должны иметь удобную и знакомую среду повседневной жизни, хорошую сеть социальных контактов, активную работу с достаточным заработком. Фундаментом такого образа жизни должен служить низкий уровень стресса, который, как мы уверены, служит магическим ключом к тайне долголетия.
Известные случаи достижения или превышения столетнего возраста не могут не производить впечатления и не вдохновлять. Но даже более удивительно именно то, что вновь зарегистрированные и известные долгожители выглядят вполне здоровыми или во всяком случае более здоровыми, чем их 70-80-летние соотечественники. Обстоятельное исследование шести тыс. долгожителей Италии показало, что самые старые люди имеют хороню сохраненную иммунную систему, с активными Ν-киллерами, функция которых особенно важна для предотвращения рака; нормальный профиль липидов, включая низкий холестерин и ЛНП; нормальную или умеренно пониженную толерантность к углеводам; хороший уровень умственной самодостаточности (Receputo et al., 1995). Е. Береги и А. Клингер (Beregi, Klinger) изучали 280 венгерских долгожителей и нашли, что они были здоровее, чем 60-80-летние старики, первые отличались более низким потреблением лекарств и лучшей способностью к адаптации.

Впечатляющие данные о долгожителях Италии заставляют вспомнить распространенное в Европе представление о причинах здоровья и долголетия жителей Средиземноморья, которые связанны с особенностями их питания и образа жизни. Четыре фактора играют здесь решающую роль: изобилие рыбы, оливкового масла и сухого красного вина (флавоноиды) в рационе, а также сиеста — полуденный отдых в самые жаркие часы.
Доказательства хорошего здоровья у самых старых людей, очевидно, не согласуются с идеей, что болезнь и немощь увеличиваются с возрастом из-за ускорения механизмов старения. Но это — не обязательно противоречие. Во-первых, долгожители не типичны, хотя их количество имеет тенденцию повышаться, они все еще составляют меньше 0.1% населения. Во-вторых, у большей части людей и животных, механизмы старения ускоряются со временем и конвертируются в причины, порождающие дегенеративные болезни и прогрессирующую потерю способности к адаптации и жизнеспособности. Долгожители могут быть исключением в том смысле, что некоторые механизмы старения у них разворачиваются существенно медленнее. Допустим, что это соответствует действительности. Но, как могут знания относительно самых старых помочь большинству людей, которые не являются носителями удачных генов и замедленных механизмов старения? Во-первых, долгожители убедительно демонстрируют, что долголетие возможно, и преклонные года могут действительно быть приятными и полными жизни. Другое важное обстоятельство состоит в том, что наследственность, хотя и важна, составляет только часть рассматриваемого явления. 

Питание, образ жизни и "антистрессовая стратегия" - весьма важны и, подчеркнем, находятся в наших собственных руках. Конечно, некоторые люди с комбинацией удачных генов могут жить до ста лет и без того, чтобы прилагать к этому дополнительные усилия. Большинство же из нас, однако, так щедро не одарено природой, и мы должны прилагать немало усилий, чтобы жить лучше и дольше. Мы можем приобрести характеристики долгожителей, если будем следовать стратегии продления жизни. Для менее удачливого в отношении наследственности человека более важно как можно раньше обратиться к стратегии активного вмешательства в процессы старения (при этом желательно оценить вклад наследственности в потенциальную продолжительность жизни и здоровье данного индивида, что отчасти поможет сделать рассмотрение его генеалогического древа).
Человек, обладающий средним ресурсом жизнеспособности, имеет возможность приблизиться к физиологическим параметрам долгожителей, если будет настойчиво стремиться к этому. И это вполне реально. Так, у некоторых долгожителей отмечен низкий уровень свободных радикалов, потому что их гены, кодирующие ферменты, которые нейтрализуют СР, обладают высокой активностью (Дильман, 1986, 1987; Ames et al., 1993; Dilman, 1994). Искатели долголетия могут приблизиться к этой ситуации, принимая антиоксиданты или пищевые добавки, которые стимулируют активность этих ферментов (см. гл. 23).
Как мы уже отмечали, долгожители имеют хорошую толерантность к углеводам и восприимчивость тканей к инсулину. У многих пожилых людей, однако, ситуация как раз противоположна и, по существу, способствует всем механизмам старения. Большинство людей может нормализовать усвоение углеводов и восприимчивость к инсулину с помощью диеты, пищевых добавок, умеренных физических упражнений и снижения стресса.
Некоторые из наиболее типичных черт личности долгожителей — оптимизм, хорошее настроение и конструктивный взгляд на жизнь. Почти полную противоположность этим чертам мы находим в состоянии депрессии, которое свойственно очень многим людям и особенно пожилым. Многие питательные вещества и естественные растительные экстракты могут “настроить” биохимию вашего мозга так, чтобы улучшить ваше настроение и способность к преодолению трудностей, а также уменьшить симптомы депрессии (см. гл. 28). Однако необходимо помнить, что глубокая депрессия требует серьезной врачебной помощи.

Литература
Ада Г. Л., Носсал Г. Клонально-селекционная теория // В мире науки. 1987. № 10. С. 30-38.
Альберте Б., Брей Д., Льюис Д. и др. Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1994. 3 т.
Арчаков А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука, 1975. 327 с.
Балакин В.Е., Заичкина С.И., Розанова О.М. и др. Малые дозы ионизирующего излучения подавляют рост спонтанного уровня цитогенетических повре-ждений, обусловленный старением организма: (Эффект стабилизации генома) // Докл. РАН. 2000. Т. 374. № 2. С. 271-273.
Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. 148 с.
Баранов В.С., Баранова Е.В., Иващенко Т.Э., Асеев М.В. Геном человека и гены “предрасположенности”. СПб.: Интермедика, 2000. 272 с.
Бочков Н.П. Генетические технологии в педиатрии // Педиатрия. 1995. № 4 С. 21-26.
Брехман И.И. Человек и биологически активные вещества. Л.: Наука, 1980. 120 с.
Бурлакова Е.Б., Алесенко А.В., Молочкина Е.М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1975. 214 с.
Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. 1985. Т. 54, № 9. С 1540-1558.
Ванюшин Б.Ф. Метилирование ДНК у эукариот - новый механизм регуляции экспрессии генов и клеточной дифференцировки // Успехи биол. химии. 1983. Т. 24. С. 170-193.
Ванюшин Б.Ф., Бердышев Г.Д. Молекулярно-генетические механизмы старения. М.: Медицина. 1977. 296 с.
Виленчик М.М. Биологические основы старения и долголетия. М.: Знание. 1987.224 с.
Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки // Сорос. образов. журн. 2000а. Т. 6, № 9. С 2-9.
Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Там же 20006. Т. 6, № 12. С. 13-19.
Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Биофизика. 1992. Т. 29. С 3-250.
Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972.
Войтенко В.П. Наследственность, старение и продолжительность жизни человека // Цитология и генетика. 1983. № 2. С. 65-73.
Галкин А.П., Тодоров И.Н. О высокой радиочувствительности биосинтеза митохондриальной ДНК // Радиобиология. 1969. Т. 9, № 1. С. 21-25.
Голубев А.Г., Ревской С.Ю., Цырлина Е.В., Дильман В.М. Роль возрастной гиперлипидемии в обусловленных внутренней средой организма нарушениях функций лимфоцитов при старении у людей // Иммунология. 1983. № 4. С. 76-81.
Грей Г.А., Сетте А., Бюус С. Как Т-клетки узнают антигены // В мире науки 1990. № 1. С. 28-37.
Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология. Т. 2. М.: Мир, 1990. 327 с.
Гриневич Ю.А., Барабой В.А., Орел В.Э. Хемилюминесцентный метод в иммунологии // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1986. № 1. С. 91-97.
Дардымов И.В. Женьшень, элеутерококк. М.: Наука, 1976. 184 с.
Дильман В.М. О возрастном повышении деятельности некоторых гипоталамических центров // Тр. Ин-та физиологии им. И.П. Павлова АН СССР. 1958, Т. 7. С 326-336.
Дильман В.М. Клиническое применение половых гормонов и их аналогов. Вильнюс: Госполитнаучиздат. 1961. 199 с.
Дильман В.М. Старение, климакс и рак. Л.: Медицина. 1968. 378 с.
Дильман В.М. Элевационный механизм старения и рак // Вопр. онкологии. 1970. № 6. С. 45-55.
Дильман В.М. Мутационно-метаболическая модель развития рака и прогрессии опухолевого процесса // Там же. 1976. № 8. С. 3-16.
Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. 2-е изд. Л.: Медицина. 1983.
Дильман В.М. Большие биологические часы. М.: Знание. 1986. 255 с.
Дильман В.М. Четыре модели медицины. Л.: Медицина. 1987. 287 с.
Докудовская С.С., Петров А.В., Донцова О А., Богданов А. А. Теломераза - необычный РНК-содержащий фермент // Биохимия. 1997. Т. 62. № 11. С. 1411-1422.
Цымиащ Г.М. Проблема репликации концов линейных молекул ДНК и теломераза. Сорос. образов. журн. 2000. Т. 6, № 5. С. 8-13.
Егоров Е.Е. Теломераза, старение, рак // Молекуляр. биология. 1997. Т. 32, № 1. С. 16-24.
Егоров Е.Е., Семенова И.В., Караченцев Д.Н. и др. Корреляция выживаемости эмбриональных фибробластов и их пролиферативного потенциала с продолжительностью жизни мышей различных линий // Биол. мембраны. 2000. Т. 17, № 6. С. 685-688.
Зотин А.А., Владимирова И.Г. Интенсивность дыхания и видовая продолжительность жизни пресноводных двустворчатых моллюсков семейств Margaritifeiridae и Unionidae // Изв. РАН. Сер. биол. (2001). № 3. С. 331-338.
Зотин А.И. Прогрессивная эволюция животных. 1. Константа Рубенса в классе млекопитающих. М., 32 с. 1993. Деп. в ВИНИТИ.
Линхард Г.Э., Слот Я.У., Джеймс Д.Э., Мьюклер М.М. Как клетки поглощают глюкозу. В мире науки. (1992). №3. С. 22-29.
Лон Р.М. Липопротеин (а) в заболеваниях сердца //Там же. 1992. № 8. С. 16-23. Лупандин А.В. Общий механизм приспособления организма под влиянием полифенольных адаптогенов // Успехи физиол. наук. 1991. Т. 22, № 1. С. 20-39.
Молодых О.П, Непомнящих Л.М., Лушникова ЕЛ., Клинникова М.Г. Апоптоз: снижение общей численности популяции гепатоцитов мышей после гипер-термии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. Т. 130, № 9. С. 346-350.
Нагорный А.В. Проблема старения и долголетия. Харьков: Изд-во ХГУ, 1940.
Нагорный А.В., Буланкин И.Н., Никитин В.Н. Проблема старения и долголетия. М., 1963,755 с.
Непомнящих Л.М., Семенов Д.Е. Апоптоз кардиомиоцитов как крайнее проявление регенераторно-пластической недостаточности миокарда // Бюл. экспе-рим. биологии и медицины. 2000. Т. 130, № 9. С. 336-341.
Обухова Л.К., Эмануэль Н.М. Молекулярные механизмы замедления старения антиоксидантами // Биологические проблемы старения. М.: ВИНИТИ, 1984. Т. 4. С. 44-81. (Итоги науки и техники; Т. 4).
Оловников А.М. Принцип маргинотомии в матричном синтезе полинуклеотидов // Докл. АН СССР. 1971. Т. 201, № 6. С. 1496-1499.
Плешакова О.В., Рассказова Е.А., Сухарева С.А. и др. Расщепление окислительно-модифицированных белков протеолитическими ферментами нейтро-филов мышей разного возраста // Докл. РАН. 2000. Т. 374, № 2. С. 265-267.
Пол У. Иммунология. Т. 1. М.: Мир, 1987.
Полинг Л. Витамин С и здоровье. М.: Наука, 1974. 74 с.
Пономарева Н.В., Фокин В.Ф., Павлова О.А. и др. Анализ корреляции между нейрофизиологическими параметрами и уровнем гормона стресса кортизола при старении // Вести. РАМН. 1999. № 3. С. 46-49.
Пригожин И. Проблема эволюции в термодинамике необратимых процессов // Возникновение жизни на Земле: / Тр. Междунар. симпоз., 1957 г. М.: Изд-во АН СССР, 1959. С. 408-416.
Пригожин И. Введение в термодинамику необратимых процессов. М.: Изд-во иностр. лит., 1960.
Радман М., Вагнер Р. Высокая точность репликации ДНК // В мире науки. 1988 № 10. С. 16-23.
Растинг Р. Почему мы стареем? // Там же. 1993. № 2. С. 76-88
Розенберг С.А. Адаптивная иммунотерапия рака //Там же. 1990. № 7. С. 26-34
Рязанов А.Г. Рибосома и секрет долголетия // Молекуляр. биология. 2001. Т. 35, № 4. С. 727-730.
Саприн А.Н. Ферменты метаболизма и детоксикации ксенобиотиков // Успехи биол. химии. 1991. Т. 32. С. 146-175.
Селко Д. Дж. Амилоидный белок и болезнь Альцгеймера // В мире науки. 1992. № 1. С. 26-36.
Селье Г. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 г. // Новое о гормонах и механизме их действия. Киев: Наук. думка, 1977. С. 27-51.
Семенов Н.Н. Цепные реакции. Л, 1934.
Серами Э., Влассара Э., Браунли М. Глюкоза и старение // В мире науки. 1987. № 7. С. 42-49.
Скулачев В.П. Старение организма - особая биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы: Биохимическое обоснование ги-потезы Вейсмана // Биохимия. 1997. Т. 62, № 11. С. 1394-1399.
Скулачев В.П. Эволюция, митохондрии и кислород // Сорос. образов. журн 1999. № 9. С. 4-10.
Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма // Биохимия 1999. Т. 64, № 12. С. 1679-1688.
Скулачев В.П. Активные формы кислорода и явления запрограммированности смерти: От органеллы до организма // VI Междунар. конф. “Биоантиокси-дант”. М., 2002. С 533-534.
Смирнов В.Н.. Восстановительная терапия будущего // Наука и жизнь. 2001. № 8. С. 28-32.
Стрелер Б. Время, клетки, старение. М.: Мир, 1964. 251 с.
Тарусов Б.Н. Основы биологического действия радиоактивных излучений. М/ Медгиз, 1954. 140 с.
Тодоров И.Н. Влияние соматотропного гормона (СТГ) на содержание фосфорных фракций печени белых крыс в онтогенезе // Докл. АН УССР. 1959а. № 9. С. 1037-1041.
Тодоров И.Н. Некоторые возрастные особенности воздействия соматотропного гормона гипофиза (СТГ) на вес тела и состав мочи белых крыс // Там же. 19596. № 11. С. 1283-1287.
Тодоров И.Н. Некоторые возрастные особенности в действии соматотропного гормона гипофиза на обмен нуклеиновых кислот // Биохимия. 1959в. Т. 34, № 6. С. 1010-1019.
Тодоров И.Н. О синергетическом действии инсулина и соматотропного гормона (СТГ) на обмен нуклеиновых кислот (НК) в связи с данными по концент-рации инсулина в крови в разные возрастные периоды // Материалы VII Научн. конф. по вопр. морфологии, физиологии и биохимии. М., 1965. С. 463-464.
Тодоров И.Н. Исследование субклеточных и молекулярных изменений биосинтеза рибонуклеиновых кислот и белков на ранних этапах лучевого пораже-ния организма: Дис д-ра биол. наук. Киев, 1969.
Уманский СР. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекуляр. биология. 1996. Т. 30, № 3. С. 487-502.
Хансон К.П. Молекулярные механизмы интерфазной гибели клеток // Радиобиология. 1979. Т. 19, №6. С. 814-819
Хансон К.П. Апоптоз: Современное состояние проблемы // Изв. РАН. Сер. биол. 1998. № 2. С 134-141.
Харпер П. Практическое медико-генетическое консультирование. М.: Медицина, 1984. С. 184-227.
Хейфлик Л. Смертность и бессмертие на клеточном уровне // Биохимия. 1997. Т. 62, № 11. С. 1380-1393.
Чумаков П.М. Роль гена р53 в программированной клеточной смерти // Изв. РАН. Сер. биол. 1998. № 2. С. 151-156.
Эверли Дж.С., Розенфельд Р. Стресс: Природа и лечение. М.: Медицина, 1985.
Эмануэль Н.М. Роль свободных радикалов в радиобиологических процессах и некоторые новые возможности разработки средств против лучевого пора-жения // Первичные механизмы биологического действия ионизирующих излучений. М., 1963. С. 73-83.
Эмануэль Н.М. Кинетика и механизм цепных реакций окисления органических веществ в жидкой фазе // Химическая кинетика и цепные реакции. М., 1966 G 375-408.
Эмануэль Н.М. Кинетика экспериментальных опухолевых процессов. М.: Наука, 1977.419 с.
Эмануэль Н.М. Некоторые молекулярные механизмы и перспективы профилактики старения // Изв. АН СССР. Сер. биол. 1975. № 4. С. 503-511.
Эмануэль Н.М. Антиоксиданты в пролонгировании жизни // Биология старения. Л.: Наука, 1982. С. 569-586.
Эмануэль Н.М., Кнорре Д.Г., Лясковская Ю.Н. Кинетика окисления жиров // Изв. АН СССР. ОХН. 1957. № 6. С 678-683.
Эмануэль Н.М., Лясковская Ю.Н. Торможение процессов окисления жиров. М.: Пищепромиздат, 1961. 359 с.
Эмануэль Н.М., Обухова Л.К., Найдич В.И. и др. Замедление старения посредством активации системы микросомальных оксидаз фенобарбиталом // Докл. АН СССР. 1977. Т. 235, № 4. С. 957-960.
Юн ДжД., Кон Ж.А. Как клетки-убийцы убивают // В мире науки. 1988. № 3. G 14-21.
Alkon D.L., Rasmussen Н. A spatial-temporal model of cell activation // Science. 1988. Vol. 239, № 4843. P. 998-1005.
Ameisen J.C. Between Charybde and Scylla: Is a premature ageing a price to pay for avoiding, cancer? // Med. Sci. 2002. Vol. 18, N 4. P. 393-395.
Ames B.N., Shigenaga, M.K., Hagen T.M. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of ageing //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1993. Vol. 90. P. 7915-7922.
Aoshiba K., Tamaoki J., Nagai A. Acute cigarette smoke exposure induces apoptosis of alveolar macrophages // Amer. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2001. Vol. 281, N 6. P. L1392-1401.
Appleman J.R., Leinhard G.E. Kinetics of the purified glucose transporter: Direct measurement of the rates of interconversion of transporter conformers // Biochemistry. 1989. Vol. 28, N 20. P. 8221-8227.
Arvat E., Giordano R., Gianotti L. et al. Neuroendocrinology of the human growth hor mone-insulin-like growth factor I axis during ageing // Growth Hormone and IGF Res. Vol. 9, Suppl. A. P. 111-115.
Asher G., Lotem J., Sachs L. et al. Regulation of p53 stability and p53-dependent apoptosis by NADH quinine oxidoreductase I // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2001. Vol 98, N3. P. 1188-1193.
Atadja P., Wong H., Garkavtsev I. et al. Increasing activity of p53 in senescing fibroblasts // Ibid. 1995. Vol. 92. P. 8348-8352.
Bachmann G.A. Influence of menopause on sexuality // Intern. J. Fertil. Menopausal Stud. 1995. Vol. 40, suppl. 1. P. 16-22.
Bar R.S., Koren H., Roth J. Insulin and macrophage function // Diabetes. 1976. Vol. 25. P.348.
Bartke A., Coschigano K., Kopchick J. et al. Genes that prolong life: Relationships of growth Iwrmone and growth to ageing and life span // J. Gerontol. A: Biol. Sci. Med. Sci. 2001. Vol. 56, N 8. P. B340-349
Bell G. Sex and death in Protozoa. Cambridge: Univ. press, 1988.
Berenson G.S., Radhakrishnamurthy B., Srinivasan S.R. et al. Plasma glucose and insulin levels in relation to cardiovascular risk factors in children from a biracial population // J. Chron. Diseases. 1981. Vol. 34. P. 379-391.
Bjorntorp P. Neuroendocrine ageing: (Review) // J. Internal Med. 1995. Vol. 238, N 5. P. 401-404.
Bjorntorp P. Alterations in the ageing corticotropic stress-response axis // Novartis Found. Symp. 2002. Vol. 242. P. 46-58.
Blair J.A., Parveen H., Barford P.A., Leeming R. Aetiology of Parkinson’s disease // Lancet. 1984. Vol. 1. P. 167.
Bonafe M., Barbi C., Storci G. et aL What studies on human longevity tell us about the risk for cancer in the oldest old: Data and hypotheses on the genetics and immunology of centenarians // Exp. Gerontol. 2002. Vol. 37, N 10/11. P. 1263-1271.
Bond J.A., Wyllie F.S., Wynford-Thomas D. Escape from senescence in human diploid fibroblasts induced directly by human p53. // Oncogene. 1994. Vol. 9 P. 1885-1889.
Bond J.A. et al. Evidence that transcriptional activation by p53 plays a direct role in the induction of cellular senescence // Ibid. 1996. Vol. 13. P. 2097-2104.
Boonen S., Lysens R., Verbeke G. et al. Relationship between age-associated endocrine deficiencies and muscle function in elderly women: a cross-sectional study // Age and Ageing. 1998. Vol. 27, N 4. P. 449-454
Bouillane O., Rainfray M., Tissandier O. et al. Growth hormone therapy in eldery people: An age-delaying drug? // Fundam. Clin. Pharmacol. 1996.
Braciale T.J. et al. Antigen presentation pathways to class I and class II MHC-restricted T lymphocytes // Immunol. Rev. 1987. Vol. 98, N 8. P. 95-114.
Bredesen D.E. Neuronal apoptosis: Genetic and biochemical modulation // Apoptosis: The molecular basis of apoptosis in disease / Ed. L.D. Tomei, F.O. Cope Cold Spring Harbor, 1994. P. 397-421.
Brooksbank B.W.L., Balazs R. Superoxide dismutase and lipoperoxidation in Down’s syndrome fetal brain // Lancet. 1983. Vol. 1. P. 881-882.
Brownlee M., Vlassara H., Kooney A. et al. Aminoguanidine prevents diabetes-induced arterial wallschevosis //Science. 1986. Vol. 232, N 4758. P. 1629-1632.
Bucala R., Model R., Cerami A. Modification of DNA by reducting sugars: A possible mechanism for nuclear acid aging and age-related dysfunction in gene expression // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1984. Vol. 81, N 1. P. 105-109.
Burnet F.M. A modification of Jerne’s theory of antibody production using the concept of clonal selection // Austral. J. Sci. 1957. Vol. 20, N 3. P. 67-69.
Burnet F.M. The integrity of the body. Cambridge: Harvard Univ. press, 1962. 183 p.
Burnet F.M. Age-associated heredo-degenerative conditions of the central nervous system // Handbook of diseases of ageing / Ed. by H.T. Blumenthal. N.Y., 1983. P. 296-313.
Buus S., Sette A., Grey H.M. The interaction between protein-denved immunogenic peptides // Immunol. Rev. 1987. Vol. 98, N 8. P. 115-141.
Cadenas E., Davies K.J. Mitochondrial free radical generation, oxidative stress, and aging // Free Radicals. Biol. Med. 2000. Vol. 29, N 3/4. P. 222-230.
Cameron O., Kronfol Z., Greden J., Carrol B. Hypothalamic-pituitary-adrenocortical activity in patients with diabetes mellitus // Arch. Gen. PSychiat. 1984. Vol. 41. P. 1090-1095.
Campisi J. Aging and cancer: The double-edged sword of replicative senescence // J. Amer. Geriatric Soc. 1997. Vol. 45. P. 482-488.
Chinnaiyan A.M., Dixit V.M. The cell-death machine // Curr. Biol. 1996. Vol. 6, N 5. P. 555-562.
Collins F.S. Shattuck lecture medical and societal consequences of the human genome project // New Engl. Med. J. 1999. Vol. 341, N 1. P. 28-37.
Comfort A. Measurement of the human aging rate // Meeh. Ageing and Develop. 1972. Vol. l.P. 101-110.
Comfort A., Dial L.K. Sexuality and aging: An overview // Clin. Geriatr. Med. 1991. Vol. 7, N 1. P. 1-7.
Compton M.M., Codlowski J.A. Thymocite apoptosis: A model of programmed cell death // ТЕМ. 1992. Vol. 3, N 1. P. 17-23.
Conti A., Maestroni G.I. The clinical neuroimmunotherapeutic role of the melatonin in oncology // J. Pineal Res. 1995. Vol. 19, N 3. P. 103-110.
Counter С M. The roles of telomeres and telomerase in cell life span // Mutat. Res. 1996. Vol. 366, N I. P. 45-63.
Crapo L. Cushing’s syndrome: A review of diagnostic tests // Metabolism. 1979. Vol. 28. P. 955-977.
Curtsinger J.W., Fukui H.H., Khazaeli A.A. et al. Genetic variation and aging // Annu. Rev. Genet. 1995. Vol. 29. P. 553-675.
Cutler R.G. Nature of aging and life maintenance processes // Interdiscipl. Topics Gerontol. 1976. Vol. 9. P. 83-133.
Cutler R.G. Evolutionary biology of senescence // Biology of aging / Ed. by J. Behnke et al. N.Y., 1978. P. 311-350.
Cutler R.G. Evolution of human longevity // Ageing, cancer, and cell membranes / Ed. by C. Borek et al. Stuttgart, 1980. P. 43-79.
Cutler R.G. Evolutionary biology of aging and longevity in mammalian species // Aging and cell function / Ed. by J.E. Johnson. N.Y.; L•: Plenum press, 1984. P. 1—147.
Daughaday W. Prolaction and growth hormone in health and disease // Contemporary Endocrinology. N.Y.: Plenum press, 1985. Vol. 2. P. 27-86.
De Fronzo R.A. Glucose intolerance and ageing // Diabetes. 1979. Vol. 28. P. 1095-1101.
De Luca A., Pierno S., Cocchi D., Camerino D.C. Effects of chronic growth hormone treatment in aged rats on the biophysical and pharmacological properties of skeletal muscle chloride channels // Brit. J. Pharmacol. 1997. Vol. 121, N 3. P. 369-374.
Dilman V.M. Age-associated elevation of hopothalamic threshold to feedback control and its role in development, aging and disease // Lancet. 1971. Vol. 1. C. 1211-1219.
Dilman V.M. Ageing, metabolic immunodepression and carcinogenesis // Meeh. Ageing and Developm. 1978. N 8. P. 153-173
Dilman V.M. Development, aging, and disease: A new rationale for an intervention strategy. Harwood Acad. Publ., 1994
Donehower L.A. ei al. Mice deficient forp53 are developmentally normal but susc ptiblc to spontaneous tumors // Nature. 1992. Vol. 356. P. 215-221.
Drune P., Bravard A., Bouvard V. et al. Reciprocal down-regulation of the p53 and SOD2 gene expression-implication in p53 mediated apoptosis // Oncogene. 2001. Vol. 20, N 4. P. 430-439.
Dunham L, Hunt A.R., Collins J.E. ei al. The DNA sequence of human chromosome 22 // Nature. 2000. Vol. 402. P. 489-495.
Ick-Enriquez K., Kiefer T.L., Spriggs L.L., Hill S.M. Pathways through which a regimen of melatonin and retinoic acid induces apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells // Breast Cancer Res. Treat. 2000. Vol. 61, N 3. P. 229-239.
Esposito J. L. Conceptual problems in theoretical gerontology // Perspect. Biol, and Med. 1983. Vol. 26. P. 522-546.
leinberg M., Carroll В. J. Biological “markers” for endogenous depression // Arch. Gen. Psychiat. 1984. Vol. 41. P. 1080-1085.
Ferbeyre G., Lowe S.W Ageing - the price of tumor suppression? // Nature. 2002. Vol. 415, N 6867. P. 26-27.
Ferrini M., Piroli G., Frontera M. et al. Estrogens normalize the hypothalamic-pituitaryadrenal axis response to stress and increase glucocorticoid receptor immuno-reactivity in hippocampus of aging male rats // Neuroendocrinology. 1999. Vol. 69, N 2. P. 129-137.
HlipovichA.H., Spector B.D., Kersey J. Immunodeficiency in human as risk factor in the development of malignancy //Prevent Med. 1980. Vol. 9. P. 252-259.
Finch C.E. Longevity, senescence, and the genome. Chicago: Univ/ of Chicago press, 1990.
Hurkey K., Papaconstantinou J., Miller R.A., Harrison D.E. Lifespan extension and delayed immune and collagen aging in mutant mice with defects in growth hormone production //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2001. Vol. 98, N 12. P. 6736-6741.
Fowler C.J., Wiberg A., Oreland L. et al. The effect of age and molecular properties of human brain monoamine oxidase // J. Neurol. Transm. 1980. Vol. 49, N 1/2. P. 1-20.
Fredrickson D.S., Goldsrein J.L., Brown M.S. The familial hyperlipoproteinemias / The metabolic basis of inherited disease / Ed. by J.B. Stanbury et al. N.Y., 1978. P. 604-655.
Freeman B.A. Biological sites and mechanisms of free radical production // Free radicals in molecular biology, aging and disease / Ed. D. Armstrong et al. N.Y.: Raven press,
1984. P. 43-52.
Gems D., Patridge L. Insulin/IGF signaling and ageing: seeing the bigger picture // Cure. Opin. Genet and Develop. 2001. Vol. 11, N 3. P. 287-292.
Gerich J.E. Assessment of insulin resistance and its role in non-insulin-dependent diabetes mellitus // J. Lab. Qin. Med. 1984. Vol. 103. P. 497-505.
Ghigo E., Arvai E., Aimaretti G. et al. Diagnostic and therapeutic uses of growth hormone-releasing substances in adult and elderly subjects //Baillieres Clin. Endocrinol, and Metabolism. 1998. Vol. 12, N 2. P. 341-358.
Giaccia A.J., Kastan M.B. The complexity of p53 modulation: Emerging patterns from divergent signals // Genes Develop. 1998. Vol. 12. P. 2973-2983.
Gire V., Wynford-Thomas D. Reinitiation of DNA synthesis and cell division in senescent human fibroblasts by microinjection of anti-p53 antibodies // Mol. and Cell. Biol. 1998. Vol. 18. P. 1611-1621.
Glueck C.J., Garstide P.S., Steiner P.M. et al. Hyperalpha- and hypobeta-lipoproteinemia in octogenarian kindreds // Atherosclerosis. 1997. Vol. 27, N 4. P. 387-406.
Gompertz B. On the nature of the function exposure of the law of human mortality and on a new determining life contingencies // Philos. Trans. Roy. See. London A. 1825. Vol. 115. P. 513-585.
Gould G.W., Bell GJ. Facultative glucose transporters: An expanding family //Trends Biochem. Sci. 1990. Vol. 15, N 1. P. 18-23.
Graeff F.G., Gidmares F.S., De Andrade T.G. et al. Role of 5-HT in stress, anxiety and depression // Pharmacol. Biochem. Behav. 1996. Vol. 54, N 1. P. 129-141.
Gust D.A., Wilson M.E., Stocker T. et al. Activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis is altered by aging and exposure to social stress in female rhesus monkeys // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2000. Vol. 85, N 7. P. 2556-2563.
Harman D. Aging: A theory based on free radical and radiation chemistry //J. Gerontol. 1956. Vol. 11. P. 298-300.
Harman D. Free radical theory of aging: Prolongation of the normal lifespan by free radical inhibitors // Biological aspects of aging. N.Y.; L., 1962. P. 279-285.
Harman D. The aging process // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1981. Vol. 78. P. 7124-7128.
Harman D. Free radical theory of aging: the “free radical” diseases // Age. 1984. Vol. 7.
P. 114-131.
Harman D. Aging and disease: Extending functionsl lifespan // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1996. Vol. 786. P. 321-336.
Hart R.W., Setlow R.B. Correlation between deoxyribonucleic acid excision-repair and life-span in a number of mammalian species // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1974. Vol. 71. P. 2169-2173.
Harwood J.P., Grewe C., Alguilera G. Actions of growth-hormone-releasmg factor and somatostatin on adenylate cyclase and growth hormone release in rat anterior pituitary // Mol. and Cell. Endocrinol. 1984. Vol. 37. P. 277.
Haitori M., Fujiyama A., Taylor T.D. et al. The DNA sequence of human chromosome 21. The chromosome 21 mapping and sequencing consortium H Nature. 2000. Vol. 405, N 6784. P. 311-319.
Hauck S.J., Hunter W.S., Danilovich N. et al. Reduced levels of thyroid hormones, insulin, and glucose, and lower body core temperature in the growth hormone recep- tor/binding protein knockout mouse // Exp. Biol. Med. 2001. Vol. 226, N 6. P. 552-558.
Hayflick L. // Theoretical aspects of aging / Ed. M. Rockstein. N.Y.: Academ. press. 1974.
Henkart P.A. Mechanism of lymphocyte-mediated cytotoxicity // Ann. Rev. Immunol. Vol. 3.P. 31-58.
Heydari A R., Takahashi R., Gutsmann A. et al. Hsp 70 and aging // Experientia. 1994. Vd. 50, N 11/12. P. 1092-1098.
Huether G. Melatonin as an antiaging drug: Between facts and fantasy // Gerontology. 1996. Vol. 42, N 2. P. 87-96.
itahana K., Dimri G., Campisi J. Regulation of cellular senescence by p53 // Europ. J. Biochem. 2001. Vol. 268. P. 2784-2791.
Jacobson L., Sapolsky R. The role of hyppocampus in feedback regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis // Endocrinol. Rev. 1991. Vol. 12, N 2. P. 118-134.
Jacs T. et al. Tumor spectrum analysis in p53-mutant mice /// Cum. Biol. 1994. Vol. 4. P. 1-7.
Jensen GD., Polloi A.H. The very old of Palau: health and mental state // Age and Ageing. 1988. Vol. 17, N 4. P. 220-226.
Johannsson G., Marin P., Lonn L. et al. Growth hormone treatment of abdominally obese men reduces abdominal fat mass, improves glucose and lipoprotein metabolism, and reduces diastolic blood pressure // J. Clin. Endocrinol. and Metabol. 1997. Vol. 82, N 3. P. 727-34.
Johnson M.A., Brown M.A., Poon L.W. et al. Nutritional patterns of centenarians // Intern. J. Aging and Human Develop. 1992. Vol. 34, N 1. P. 57-76.
Jorgensen J.O.L., Vahl N.. Fisker S. et al. Somatopause and adiposity // Hormone R s. 1997. Vol. 48. P. 101-104, suppl. 5.
Katzman R. Alzheimer’s Disease // New Engl. J. Med. 1986 Vol. 314, N 15 P. 964-973.
Kauffman S.H. Heat shock proteins in health and disease: (Review) //Intern. J. Clin. and Lab. Res. 1992. Vol. 21, N 3. P. 221-226.
Kerr J.F.R. Shrinkage necrosis: A distinct mode of cellular death // J. Pathol. 1971. Vol. 105, N 1. P. 13-20.
Kerr J.F.R., Searle J. Apoptosis: Its nature and kinetic role // Radiation biology in cancer research / Ed. R.E. Meyn, H.R. Withers. N.Y.: Raven press, 1980. P. 367-384.
Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: A basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Brit. J. Cancer. 1972. Vol. 26, N 1. P. 239-257.
Khan R., Daya S., Potgieter B. Evidence for a modulation of the stress response by the pineal gland // Experientia. 1990. Vol. 46, N 8. P. 860-862.
Khorram O., Vu L., Yen S.S. Activation of immune function by dehydroepiandrosterone (DHEA) in age-advanced men //J. Gerontol. A: Biol. Sci. Med. Sci. 1997. Vol. 52, N l.P. 1-M7.
Kiningham K.K., Oberley T.D., Lin S. et al. Overexpression of manganese superoxide dismutase protects against mitochondrial-initiated poly(ADP-ribose) polymerase- mediated cell death // FASEB J. 1999. Vol. 13, N 12. P. 1601-1610.
Kirkwood T.B.L., Austad S.N. Why do we age? //Nature. 2000. Vol. 408. P. 233-238.
Kirkwood T.B.L. p53 and ageing: too much of a good thing? // BioEssays. 2002. Vol. 24. P. 577-579.
Klatz R., Kahn C. Grow young with HGH. N.Y.: Harper Collins, 1997.
Ko L., Prives C. p53: puzzle and paradigm // Genes Develop/ 1996. Vol. Ю. P. 1054-1072.
Kuida K., Zheng T.S., Na S. et al. Decreased apoptosis in the brain and premature lethality in CPP32-deficient mice//Nature. 1996. Vol. 384. P. 368-372.
Kuninaka S., I chinose Y., Koja K., Toh Y. Suppression of manganese superoxide dismutase augments sensitivity to radiation, hyperthermia and doxorubicin in colon cancer cell lines by inducing apoptosis // Brit. J. Cancer. 2000. Vol. 83, N 7. P. 928-934.
Lamberts S.W.J. The somatopause: To treat or not to treat? // Hormone Res. 2000. Vol. 53, suppl. 3. P. 42-43.
Lechin F., Van der Dijs B., Benaim M. Stress versus depression // Progr. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1996. Vol. 20, N 6. P. 899-950.
Lee Y.K., Manalo D., Liu A.Y. Heat shock response, heat shock transcription factor and cell aging // Biol. Signals. 1996. Vol. 5, N 3. P. 180-191.
Levine A.J. p53, the cellular gatekeeper from growth and division // Cell. 1997. Vol. 88. P. 323-331.
Lipartiti M., Franceschini D., Zanoni R. et al. Neuroprotective effects of melatonin // Adv. Exp. Biol, and Med. 1996. Vol. 398. P. 315-321
Liu A.Y., Lee Y.K., Manalo D. et al. Attenuated heat shock transcriptional response in aging: Molecular mechanism and implication in the biology of aging Ц EXS. 1996. Vol. 77. P. 393-408.
Loeb A., Kunkel T.A. Fidelity of DNA synthesis// Ann. Rev. of Biochem. 1982. Vol. 52. P. 429-457.
Lonn L., Johansson G., Sjostrom L. et al. Body composition and tissue distribution in growth hormone deficient adults before and after growth hormone treatment // Obes. Res. 1996. Vol. 4, N 1. P. 45-54.
Lund-Johansen P. Hemodynamic concepts in essential hypertension // Triangle. 1984. Vol. 23, N 1. P. 13-23.
Мас Artur R. H., Wilson E. O. The theory of Island biogeography. Princeton: Princeton, Univ. press. 1967.
Maclaren N. K. How, when and why to predict IDDM // Diabetes. 1988. Vol. 37. P. 1591-1599
Maestroni G. J. The immunoneuroendocrine role of melatonin //J. Pineal Res. 1993. Vol. 14, N l.P. 1-10
Malzberg B. Mortality among patients with involutional melancltolia // Amei. J. Psychiat 1937. Vol. 93. P. 1231-1236.
Mandir A. S., Simbulan-Rosenthal C.M., Poitras M.F. et al. A novel in vivo post-translational modification of p53 by PARP-1 in MPTP-induced parkinsonism // J. Nerochem. 2002. Vol. 83, N 1. P. 186-192.
Martin G.M. Genetic syndromes in man with potential relevance to the pathobiology of aging // Birth Defects. 1978. Vol. 14. P. 5-39.
Martin G.M., Oshima J. Lessons from human progeroid syndromes // Nature. 2000. Vol. 415. P. 263-266.
Mayer J. Genetic factors in human obesity // Postgrad. Med. 1965. Vol. 37. P. 103-108
McCord J.M., Stokes S.H., Wong K. Superoxide radical as a phagocyteproduced chemical mediator of inflammation // Advances in inflammation researches / Ed. G. Weisman et al. N.Y.: Raven press, 1979. P. 273-280.
McFarland G A., Holliday R. Retardation of the senescence of cultured human diploid fibroblasts by carnosine // Exp. Cell. Res. 1994. Vol. 212, N 2. P. 167-175.
Medawar P. B. An unsolved problem of biology. L.: Lewis, 1952. 24 p.
Meites J., Hylka V.W., Sontag W.E. Cellular-molecular versus neuroendocrine concepts of aging: A need for integration //The molecular basis of aging / Ed. J. Meites. N.Y., 1984, P. 187-207.
Melov S. Mitochondrial oxidative stress: Physiologic consequences and potential for a role in aging // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. Vol. 908. P. 219-225
Mimura G., Murakami K., Gushiken M. Nutritional factors for longevity in Okinawa - present and future // Nutrit Health. 1992. Vol. 8, N 2/3. P. 159-163.
Miquel J., de Juan Е., Sevila I. Oxygen-induced mitochondrial damage and aging // EXS. 1992. Vol. 62. P. 47-57.
Mocchegiani E., Paolucci P., Balsamo A. et aT. Influence of growth hormone on thymic endocrine activity in humans // Horntones Res. 1990. Vol. 33, N 6. P. 248-255.
Modrich P. DNA mismatch correction H Annu. Rev. Biochem. 1987. Vol. 56. P. 435-466
Monnier V. M., Kohn R.R., Cerami A. Accelerated age-related browning of human collagen in diabetes mellitus //Proc. Nat Acad. Sci. USA. 1984. Vol. 81, N 2. P. 583-587.
Morgan Т. Н. The scientific basis of evolution. L.: Norton, 1932.
Morgenthaler J., Joy D. Better sex through chemistry: A guide to new prosexual drugs. Petaluma (CA): Smart publ., 1995.
Motulsky A. If I had a gene test, what would I have and who would I tell? // Lancet. 1999. Vol. 354, suppl. P. 35-37.
Mueckler M. Family of glucose-transporter genes: Implications for glucose homeostatis and diabetes // Diabetes. 1990. Vol. 39, N 1. P. 6-11.
Mueckler M. et al. Sequence and structure of a human glucose transporter // Science. 1985. Vol. 229. P. 941-945.
Murray M., Pizzorno J. Encyclopedia of natural medicine. Prima publ, 1991
NagataS. Apoptosis by death factor // Cell. 1997. Vol. 88. P. 355-365.
Oreland L., Gottfries C.G. Brain and brain monoamine oxidase in aging and in demen tia оf Alzheimer’s type // Progr Neuropsychopharmacol. and Biol. Psychiatry. 1986. Vol. 19, N 3/5. P. 533-540.
Оwen M., Cardno A. Psychiatric genetics: Progress, problems, and potential // L nc 1999. Vol. 354, suppl. 1. P. 1-4.
Packer L., Tritschler H.J., Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alphalipoic acid // Free Radicalc Biol. Med., 1997. Vol. 22, N 1/2. P. 359-378.
Pani G., Bedogni B., Anzevino R. et al. Deregulated manganese superoxide dismutase expression and resistance to oxidative injury in p53-deficient cells // Cancer Res. 2000. Vol. 60, N 16. P. 4654-4660.
Parker R.C. Methods of tissue culture. N.Y.: Haiper and Row, 1961.
Parsons P.A. The limit to human longevity: An approach through a stress theory of ageing // Meeh. Ageing and Develop. 1996. Vol. 87, N 3. P. 211-218.
Pearls T.T. The oldest old // Sci. Amer. 1995. Vol. 272, N 1. P. 70-75.
Pearson D., Show S. Life extension: A practical scientific approach. Warner Books, 1983.
Phillips L.S., Vassilopoulou-Sellin R. Somatomedins: (two parts) // N. Engl. J. Med. 1980. Vol. 302. P. 371.
Phillips P.D., Kaji K., Cristofalo V. J. Progressive loss of the proliferative response of senescing Wl-38 cells to platelet derived growth factor, epidermal growth factor, insulin, transferrin, and dexamethasone // J. Gerontol. 1984. Vol. 39. P. 11-17.
Pickens J. M., Burkenholder J.N., Womack W.N. Oral glucose tolerance test in normal children // Diabetes. 1967. Vol. 16. P. II.
Pierpaoli W. S, Sorkin E. Immunological blocade of adenohypophysis and its possible application in prophylaxis and therapy of neoplasma // Experientia. 1972. Vol. 28. P. 336-339
Podack E.R. Molecular mechanism of lymphocyte mediated tumor lysis // Immunol. Today, 1985. Vol. 6. P. 21-27.
Poorkaj P., Sharma V., Anderson L., Nemens E. Missense mutations in the chromosome 14 familial Alzheimer’s disease Presenilin-1 gene // Human. Mutat. 1998. Vol. 11. P. 216-221.
Pulatova M.K., Sharygin V.L., Todorov I.N. The activation of ribonucleotide reductase in animal organs as the cellular response against the treatment with DNA-damaging factors and the influence of radioprotectors on this effect // Biochim. et biophys. acta. 1999. Vol. 1453. P. 321-329.
Purdue C.A. et al. Tumor incidence, spectrum and ploidy in mice with a laige deletion in the p53 gene // Oncogene. 1994. Vol. 9. P. 603-609.
Ravaglia G., Forti P., Maioli F. et al. The relationship of dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) to endocrine-metabolic parameters and functional status in the oldest- old: Results from in Italian study on healthy free-living over-ninety-year-olds // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1996. Vol. 81, N 3. P. 1173-1178.
Ravid M. Incidence and origin of non-systemic microdeposits of amyloid // J. Clin. Pathol. 1967. Vol. 20. P. 15-20.
Receputo G., Rapisarda R., Motta L. Centenarians: health status and life conditions // Ann. Ital. Med. Int. 1995. Vol. 10, N 1. P. 41-45.
Regelson W., Kalimi M. Dehydroepiandrosterone (DHEA) - the multifunctional steroid. II. Effects on the CNS, cell proliferation, metabolic and vascular, clinical and other effects. Mechanism of action? // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1994. Vol. 719. P. 564-575.
Reichlin S. Somatostatin: (two parts) // N. Engl. J. Med. 1983. Vol. 309. P. 1495.
Reiter R. J., Robinson J. Melatonin. Bantam Books. 1996.
Reznikov K., Kolesnikova L., Pramanik A. et al. Clustering of apoptotic cells via bystander killing by peroxides // FASEB J. 2000. Vol. 14, № 12. P. 1754—1764
Rose M.R. Evolutionary biology of aging. Oxford: Univ/ press, 1991.
Rosenberg S.A. The development of new immunotherapies for the treatment of cancer using interleukin-2 // Ann. Surgery. 1988. Vol. 208, N 2. P. 121-135.
Rosenberg S.A., Lotze M.T., Yang J.C. Experience with the use of high-dose interleukin-2 in the treatment of 652 cancer patients // Ibid. 1989. Vol. 210, N 4. P. 474-485.
Rosenberg S. A., Packard B.S., Aebersold P.M. et al. Use of tumor-infiltrating lymphocytes and inteiieukin-2 in the immunotherapy of patients with metastatic melanoma // N. Engl. J. Med. 1988. Vol. 319, N 25. P. 1676-1680
Rothuizen J., Reul J.M., Rijnberk A. et al. Aging and the hypothalamus-pituitary-adrenocortical axis, with special reference to the dog // Acta endocrinol. 1991. Vol. 125, suppl. 1. P. 73-76.
Rubner M. Das Problem des Lebensdauer und seine Beziehungen zu Wachstum und Emahrung. Milenchen, 1908.
Rudman D., Feller A.G., Cohn L. et al. Effects of human growth hormone on body composition in eldery men // Hormone Res. 1991. Vol. 36, suppl. 1. P. 73-81.
Sager R. Senescence as a mode of tumor suppression // Environ. Health Perspect. 1991. Vol. 93. P. 59-62.
Sahelian R. DHEA: A practical guide. Garden City Park, 1996.
Sainz R.M., Mayo J.C., Reiter R.J., et al. Melatonin regulates glucocorticoid receptor: an answer to its antiapoptotic action in thymus // FASEB J. 1999. Vol. 13, N 12. P. 1547-1556.
Sapolsky R M. Glucocorticoids, stress, and their adverse neurological effects: relevance to aging // Exp. Gerontol. 1999. Vol. 34, N 6. P. 721-732.
Sardesai V M. Role of antioxidants in health maintenance // Nutrit Clin. Pract. 1995. Vol. 10, N 1. P. 19-25.
Saretzki G., Von Zglinicki T. Replicative senescence as a model of aging: the role of oxidative stress and telomere shortening - an overview // Ztschr. Gerontol. Geriatr. 1999. Bd. 32, N 2. P. 69-75. In German.
SastreJ., Pallardo F.V., Vina J. Mitochondrial oxidative stress plays a key role in aging and apoptosis // IUBMB Life. 2000. Vol. 49, N 5. P. 427-435.
Scanu A.M. (ed.). Lipoprotein (a). N.Y. Acad, press, 1990.
Scanu A., Lawn R., Berg K. Lipoprotein (a) and atherosclerosis // Ann. Internal Med. 1991. Vol. 115, N 3. P. 209-218.
Schleifer S.J., Keller St.E., Siris S.G. et al. Depression and immunity // Arch. Gen. Psychiat. 1985. Vol. 42. P. 129-133.
Seiliev A A., Zvonareva N.B., Zhivotovsky B.D., Hanson K.P. Determination of some nuclear deoxiribonucleases in rat thymocytes // Radiat. Environ. Biophys. 1992. Vol. 31, № 2. P. 123-132.
Selkoe D.J. The molecular pathology of Alzheimer’s disease // Neuron. 1991. Vol. 6, N 4. P. 487-498.
Selkoe D.J., Podlisny M.B., Joachim CL. ei al. β-Amiloid precursor protein of Alzheimer’s disease occurs as 110- to 135-kilodalton membrane-associated proteins in neural and nonneural tissues //Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1988. Vol. 85, N 19. P. 7341-7345.
Serrano M., Lin A.W., McCurrach M.E. et al. Oncogenic ras provokes premature cell senescence associated with accumulation of p53 and pl6INK4a //Cell. 1997. Vol. 88, N 5. P. 593-602
Shay J. W., Pereira-Smith O.M., Wright W.E. A role for both RB and p53 in the regulation of human cellular senescence // Exp. Cell Res. 1991. Vol. 196. P. 33-39.
Shekelle R.B., Raynor W.J., Ostfeld A.M. et al. Psychological depression and 17 year risk of death from саnсеr // Psychosom. Med. 1981. Vol. 43. P. 117-125.
Siervogel R.M., Roche A.F., Morris H.G., Glueck C.J. Blood pressure and its relationship to plasma lipids and lipoproteins in children // Prevent. Med. 1981. Vol. 10. P. 555-564.
Skalka M., Matyasova J., Cejkova M. DNA in chromatin of irradiated lympoid tissues degrades in vivo into regular fragments // FEBS Lett. 1976. Vol. 72, N 2. P. 271- 274.
Slot J.W. Immuno-localization of the insulin regulatable glucose transporter in brown adipose tissue of the rat //J. Cell Biol. 1991. VoL 113, N 1. P. 123-135
Sohal R.S., Weindruch R. Oxidative stress, caloric restriction. and aging //Science. 1996. Vol. 273, N 5271. P. 59-63.
Sohal R.S. Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process // Free Radicals Biol. Med. 2002. Vol. 33, N 1. P. 37-44.
Spencer R.L., Hutchinson K.E. Alcohol, aging, and the stress response // Alcohol Res. Health. 1999. Vol. 23, N 4. P. 272-283.
Squier T.C. Oxidative stress and protein aggregation during biological aging // Exp. Gerontol. 2001. Vol. 36, N 9. P. 1539-1550
Sugimoto T., Nakaoka D., Nasu M. et al. Effect of recombinant human growth hormone in elderly osteoporotic women // Clin. Endocrinol. 1999. Vol. 51, N 6. P. 715- 724.
Svendsen L., Rattan S.I., Clark B.F. Testing garlic for possible anti-ageing effects on long-term growth characteristics, morphology and macromolecular synthesis of human fibroblasts in culture // J. Ethnopharmacol. 1994. Vol. 43, N 2. P. 125- 133.
Taaffe D.R., Marcus R. Dynamic muscle strength alterations to detraining and retraining in elderly men // Clin. Physiol. 1997. Vol. 17, N 3. P. 311-324.
Talmage D.W. The acceptance and rejection of immunologic concepts // Annu. Rev. Immunol. 1986. Vol. 4. P. 1-11.
Tanaka H., Arakawa H., Yamaguchi T., Shiraishi K. et al. A ribonucleotide reductase gene involved in a p53-dependent cell-cycle checkpoint for DNA damage Ц Nature.
2000. Vol. 404. P. 42-49.
lepperman M.D., Tepperman H.M. Metabolic and endocrine physiology: An introductory text. 5th ed. Chicago; L.: Year Book Med. Publ., 1987.
Thompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease // Science. 1995. Vol. 267. P. 1456-1462.
Todd J.A. Genetic control of autoimmunity in type I diabetes // Immunol. Today. 1990. Vol. 11, N4. P. 122-129.
Todorov L. N. Mechanism of antistress and anabolic actions of eleutherococcus senticosus maximum extracts // Bioactive compounds: Biotransformation and biological action / Ed. by LN.Todorov et al. Nova Sci. publ., 1993.
Tolmasoff J.M., Ono T., Cutler R.G. Superoxide dismutase: Correlation with life span and specific metabolic rate in primate species // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1980. Vol. 77. P. 2777-2780.
Toussaint O., Remade J., Dierick J. et al. From the Hayflick mosaic to the mosaics of ageing: Role of stress-induced premature senescence in human ageing // Intern. J. Biochem. Cell Biol. 2002. Vol. 34, N 11. P. 1415.
Tsitouras P.D., Bulat T. The aging male reproductive system // Endocrinol. Metabol. Clin. North Amer. 1995. Vol. 24, N 2. P. 297-315.
Turnell R.W., Clarke L.H., Burton A.F. Studies on the mechanism of corticosteroid- induced lymphocytolysis // Cancer Res. 1973. Vol. 33. P. 203.
Tyner S.D., Venkatachalam S., Choi J. et al. p53 mutant mice that display early ageing- associated phenotypes // Nature. 2002. Vol. 415. P. 45-53.
Unanue E.R. Antigen presenting function of the macrophage // Annu. Rev. Immunol. 1984. Vol. 2. P. 395-428.
Van Remmen H., Ward W.F., Salia R.V. et al. Handbook of psychology. Section 11. Aging / Ed. E.J. Masoro. N.Y., 1995. P. 171-234.
Vijg J., Wei J.Y. Understanding the biology of aging: The key to prevention and therapy // J. Amer. Geriatr. Soc. 1995. Vol. 43, N 4. P. 426-434.
Villareal D.T., Mortley J.E. Trophic factors in aging: Should older people receive hormonal replacement therapy? // Drugs Aging. 1994. Vol. 4, N 6. P. 492-509.
Vlas Sara H., Brownlee M., Cerami A. High-affinity reception-mediated uptake and degradation of glucose-modified proteins: Mechanism for the removal of senescent macromolecules // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1985. Vol. 82, N 17. P. 5588-5592.
Von Boehmer H. Developmental biology of T cells in T cell-receptor transgenic mice // Annu. Rev. Immunol. 1990. Vol. 8. P. 531-556.
Wang H., Ma L., Li Y., Cho C. M. Exposure to cigarette smoke increases apoptosis in the rat gastric mucosa through a reactive oxygen species-mediated and p53-independent pathway // Free Radicals Biol. Med. 2000. Vol. 28, N 7. P. 1125-1131.
Wang J., Shen L., Najqfi H. et al. Regulation of insulin preRNA splicing by glucose // Proc. Nat Acad. Sci. USA. 1997. Vol. 94. P. 4360-4365.
Webley K. et al. Postlranslational modifications of p53 in replicative senescence overlapping but distinct from those induced by DNA damage // Mol. and Cell. Biol. 2000. Vol. 20. P. 2803-2808.
Wei Y.H., Ma Y. S., Lee H.C. et al. Mitochondrial theory of aging matures - roles of mtDNA mutation and oxidative stress in human aging // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. Taipei, 2001. Vol. 64, N 5. P. 259-270.
Weindruch R., Walford R.L. Dietary restriction in mice beginning at 1 year of age: effect on life-span and spontaneous cancer incidence // Science. 1982. Vol. 215. P. 1415-1418.
Weismann A. Essays upon heredity and kindred biological problems. 2nd Ed. Oxford: Clarendon press, 1891.
Weismann A. Ueberdie Dauer des Lebens. Jena: Fischer, 1892.
Weissman M.M., Gershon E.S., Kidd K.K. et al. Psychiatric disorders in the relatives of probands with affective disorders: The Yale University - National Institute of Mental Health collaborative study // Arch. Gen. Psychiat. 1984. Vol. 41, N I. P. 13-21.
Weissman Μ M., Wickramaratne P., Merikangas K.R. Onset of major depression in early adulthood. Increased familial loading and specificity // Ibid. 1984. Vol. 41, N 12. P. 1136-1143.
Welborn T. A., Brockenkidge A., Rubinstein A.H. et al. Serum-insulin in essential hypertension and in peripheral vascular disease // Lancet. 1966. Vol. 1. P. 1336-1337.
Wexler B.C. Comparative aspects of hyperadrenocorticism and aging // Hypothalamus, pituitary and aging / Ed. by A.V. Everiitt, J.A. Burgess. Springfield, 1976. P. 333- 361.
Wiley D., Bortz W. M. Sexuality and aging - usual and successful //J. Gerontol. A: Biol. Sci. 1996. Vol. 51, N 3. P. M142-M146.
Williams G.C. Pleiotropy, natural selection and the evolution of senescence // Evolution. 1957. Vol. 11. P. 398-411.
Wilson J.D., Foster D.W. Textbook of endocrinology. 7th ed. Saunders, 1985.
Wolkovitz O.M., Reus V.L, Roberts E. et al. Dehydroepiandrosterone (DHEA) treatment of depression // Biol. Psychiatry. 1997. Vol. 41, N 3. P. 311-318.
Wyllie A.H. Glucocorticoid-induced thymocyte apoptosis is associated with endogenous endonucleases activation//Nature. 1980. Vol. 284. P. 555-556.
Wyllie A.H. Apoptosis; cell death in tissue regulation // J. Pathol. 1987. Vol. 153, N 2. P. 313-316.
Wyllie A.H., Kerr J.F.R., Currie A.R. Cell death: the significance of apoptosis // Intern. Rev. Cytol. 1980. Vol. 68. P. 251-306.
Wyllie A.H., Morris R.G., Smith A.L., Dunlop D. Chromation cleavage in apoptosis: Association with condensed chromatin morphology and dependence on macromolecular synthesis //J. Pathol. 1984. Vol. 142. P. 67-77.
Yamada T., Ohayama H., Kinio Y., Watanabe H. Evidence for the intemucleosomal bread kage of chromatin in rat thymocytes irradiated in vitro // Radiat. Res. 1981. Vol. 85, N 2. P. 544-553.
Yen S.S., Morales A.J., Khorram O. Replacement of DHEA in aging men and women. Potential remedial effects // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1995. Vol. 774. P. 128-142.
Yin D. Biomedical basis of lipofuscin, ceroid, and age pigment-like fluorophores // Free Radials Biol. Med. 1996. Vol. 21, N 6. P. 871-888.
Yin D. Studies on age pigments evolving into a new theory of biological aging // Gerontology. 1995. Vol. 41, suppl. 2. P. 159-172.
Young J.D.-E, Clark W.R., Liu C.-C. et al. A calcium- and perfonn-mdependent pathway of killing mediated by murine cytolytic lymphocytes //J. Exp. Med. 1987. Vol. 166, N 6. P. 1894-1899.
Young J.D.-E, Hengartner H., Podack E.R. et al. Purification and characterization of a cytolytic pore-forming protein from granules of cloned lymphocytes with natural killer activity // Cell. 1986. VoL 44, N 6. P. 849-859.
Yu B.P. Aging and oxidative stress: modulation by dietary restriction // Free Radicals Biol. Med. 1996. Vol. 21, N 5. P. 651-668.
Yukawa O., Nakazawa T. Radiation-induced lipid peroxidation and membrane-bound enzymes in liver-microsomes // Intern. J. Radiat. Biol. 1980. Vol. 37. P. 621-631.
Zglinicki T., Burkle A., Kirkwood T.B. Stress, DNA damage and ageing - an integrative approach//Exp. Gerontol. 2001. Vol. 36, N 7. P. 1049-1062.
Zhivotovsky B.D., Zvonareva N.B., Hanson K.P. Characteristics of rat thymus chromatin degradation products after whole body X-irradiation // Intern J. Radiat. Biol. (1981). Vol. 39. P. 437-440.
Zvonareva N.B., Zhivotovsky B.D., Hanson K.P. Distribution of nucleases attack sites and complexity of DNA in the products of post-irradiation degradation of rat thymus chromatin И Ibid. 1983. Vol. 44, N 3. P. 261-266.