Глава 21
СИСТЕМЫ ОГРАНИЧЕНИЯ СТРЕССА
В сущности, стресс-ответ - чрезвычайная, эволюционно сформированная реакция, которая ориентирована на кратковременное обеспечение выживания организма при экстремальных обстоятельствах. Высокая биологическая ценность такой реакции очевидна, несмотря на то что сам стресс-ответ как таковой - разрушителен и, если он интенсивен или продолжителен, может вызывать или усиливать болезни и сокращать продолжительность жизни. Чтобы уравновесить потенциальную опасность стресс-ответа, организм должен быть способен к перманентному ограничению его интенсивности и продолжительности, т.е. уметь защищать себя от его возможных вредных побочных эффектов. Действительно, эволюционно сформировались также и механизмы, чья функция заключалась в том, чтобы оградить организм от последствий его же собственного общего адаптационного синдрома. Исходя из содержания предыдущих глав, легко предположить, что работа некоторых из этих механизмов ухудшается с возрастом, оставляя организм менее защищенным от неблагоприятных последствий чрезмерного стресс-ответа.
Некоторые стресс-ограничивающие механизмы работают на уровне высшего регуляторного центра, контролируя реакцию центральной нервной системы на стресс-ответ. Другие непосредственно защищают клетки от разрушительных действий стресса; есть и такие, которые, по-видимому, оказывают и центральное, и периферийное действие. Чтобы минимизировать связанные со стрессом повреждения, необходимо постоянно поддерживать эти механизмы в хорошей форме. Пожилые или перенесшие тяжелый стресс люди могут извлечь пользу от стимуляции стресс-лимитирующих механизмов с помощью специального питания, пищевых добавок и других методов.
Антиоксидантная система.
Стресс-ответ генерирует поток свободных радикалов, которые могут тяжело повреждать органы и ткани организма. В то же самое время начальные фазы стресса связаны со стимуляцией антиоксидантной защиты, чтобы, по-видимому, противодействовать повышенному формированию СР и таким образом ограничивать повреждения. Серьезный или длительный стресс, однако, в конечном счете, исчерпывает АО-ресурсы, и защита ослабевает со всеми вытекающими негативными последствиями. У старых людей АО-резервы обычно ниже, они не способны синтезировать достаточное количество АО-ферментов; продукция мелатонина, мощного антиоксиданта, у них фактически ничтожна, а уровень глутатиона, основного внутриклеточного водорастворимого АО, часто понижен. Потребление антиоксидантов, таких как витамин Е, цистеин, липоевая кислота, флавоноиды, каротиноиды и др., помогает сохранению резервов АО при стрессе и предотвращению или уменьшению связанных с ним повреждений. Особую пользу пищевые добавки с АО приносят пожилым людям, поскольку последние в большей степени, чем молодые, подвержены ущербу от действия СР. Конкретная информация относительно обогащения вашей диеты антиоксидантами содержится в главе 23.
Гормон роста (ГР).
И физический и психологический стресс, в особенности, если он - интенсивен, стимулирует гипофиз к выделению гормона роста. Это наводило на мысль, что повышенный уровень ГР в период стресса действует в синергизме с кортизолом и адреналином, чтобы повысить содержание глюкозы в крови, гарантируя обильную доставку энергоносителей к нервной и мышечной системам. Однако было установлено, что выделение ГР не зависит от уровня глюкозы в крови. Современные представления приписывают ГР роль ограничителя интенсивного стресс-ответа и защитника от стресс-индуцированных повреждений. Несколько исследований продемонстрировали, что ГР смягчает и затем полностью корректирует вызванную стрессом иммунодепрессию, и наоборот - животные с пониженным уровнем ГР были не в состоянии восстановить свою иммунную функцию после того, как стресс миновал (Dilman, 1994). Как уже не раз указывалось, кортикостероиды, гормоны стресса, вызывают потерю нежировой ткани, разрушая белок для использования в интересах энергоснабжения, ГР действует в противоположном направлении, ограничивая потерю белка и позже облегчая восстановление нежировой ткани (Klatz et al., 1997). Известный антистрессовый эффект физических упражнений связан, вероятно, со стимуляцией выделения ГР. Как уже подробно обсуждалось в главе 5, продукция ГР снижается с возрастом и это же происходит с устойчивостью к стрессу. Продукция ГР может быть увеличена при помощи определенных питательных веществ, которые стимулируют выделение ГР гипофизом (см. гл. 26). Инъекции экзогенного ГР также приводят к антистрессовым эффектам, но ГР, полученный с помощью генно-инженерной техники, весьма дорог и с его приемом связан риск неблагоприятных побочных эффектов
ГАМК и ГГБ.
ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, или гамма-аминобутират) - ингибирующий нейромедиатор с многосторонними влияниями на нервную систему: расслабляет мышцы, понижает кровяное давление, снимает чувство тревоги и в высокой концентрации стимулирует сон (Готтлиб, 1988). Выделение ГАМК вызывается психологическим и болевым стрессом и смягчает стресс-ответ (Меерсон, 1986а). Эффекты ГАМК трудны для непосредственного исследования, поскольку это соединение не в состоянии пересекать гематоэнцефалический барьер, и оральное или внутривенное введение приводит к незначительному эффекту. ГГБ (гамма-гидроксибутириловая кислота или гамма-гидроксибутират) является и предшественником и метаболитом ГАМК; оба соединения связаны структурно. В отличие от ГАМК ГГБ легко пересекает гематоэнцефалический барьер и после этого в мозгу конвертируется в ГАМК. В дополнение к его роли предшественника ГГБ, по-видимому, обладает прямым ингибирующим действием, не связанным с рецепторами ГАМК. Введение ГГБ животным приводило к понижению интенсивности стресс-ответа и предотвращало связанные с ним повреждения различных органов, особенно сердца и желудочно-кишечного тракта (Меерсон, 1981; 1984).У животных, подвергнутых стрессу, введение ГГБ уменьшало выделение гормонов стресса (кортизола и катехоламинов) так же как и формирование СР в сердечной мышце.
Оба соединения, ГАМК и ГГБ, считаются питательными веществами. ГАМК продается в магазинах здоровой пищи. Однако ГАМК - относительно слабый защитник от стрессоров из-за его недостаточной способности пересекать гематоэнцефалический барьер. ГГБ свободно продавался до 1990 г., когда FDA запретил его свободную продажу в США, аргументируя это решение высокой токсичностью ГГБ, а также возможностью злоупотреблений при его свободной продаже. Эти утверждения спорны: высокие дозы ГГБ могут действительно вызвать глубокий сон, от которого человек не в силах легко пробудиться, но так способны действовать высокие дозы многих легкодоступных веществ, например алкоголя. К тому же ГГБ, по-видимому, не имеет какой-либо существенной долговременной токсичности и не вызывает заметного привыкания. Диазепам (валиум) и другие бензодиазепины, т.е. широко рекомендуемые транквилизаторы (средства, снимающие чувство тревоги, беспокойства), действуют на ГАМК-рецепторы. Эти лекарства, очевидно, имеют более высокий потенциал для привыкания или злоупотреблений, чем ГГБ. Дебаты о статусе ГГБ продолжаются.
Энкефалины и эндорфины (называемые также эндогенными опиоидами) - морфий подобные вещества, производимые организмом (Akil et а]., 1978). Наиболее известный эффект этих соединений - притупление восприятия боли. Различные типы стрессогенных факторов, таких как хирургические операции, травмы и другие испытания, вызывают выделение эндогенных опиоидов. У некоторых людей они не только уменьшают боль, но и вызывают состояние эйфории. Пресловутый “адреналиновый шторм”, которого так жаждут любители острых ощущений, связан, по крайней мере частично, с эндогенными опиоидами, а не с самим адреналином. Во время стресса энкефалины и эндорфины аккумулируются в гипоталамусе и надпочечниках и, по-видимому, играют непосредственную роль в сокращении стресс-ответа (Слепушкин и др. 1986). Введение опиоидов животным до стресса предотвращает повреждение сердца, так же как и индуцированное стрессом увеличение метастатического распространения рака (Барабой, Брехман и др., 1992). Аминокислота D-фенилаланин ингибирует деградацию энкефалинов, повышая их уровень в центральной нервной системе. Оказалось даже, что D-фе- нилаланин притупляет восприятие боли у животных. Некоторые, но не все, исследования на людях также показали, что D-фенилаланин снимает боль с эффективностью действия от 32 до 75% (Walsh et аl, 1986). Теоретически D-фенилаланин способен смягчить стресс-ответ, повышая уровень эндогенных опиоидов, и поэтому рассматривается в качестве полезной пищевой добавки. Обычно он продается в смеси со своим оптическим изомером L-фенилаланином (оба соединения, как две руки - зеркальные отображения друг друга). L-фенилаланин - предшественник в синтезе нейромедиаторов - дофамина и норадреналина. DL-фенилаланин (равная смесь D- и L-изомеров), как было показано, снижает депрессию по крайней мере столь же эффективно, как популярный антидепрессант - имипрамин, но с меньшим количеством неблагоприятных побочных эффектов (Todorov Н. et al., 2001).
Мелатонин в строгом смысле - не часть стресс-ограничивающего механизма, потому что его производство в организме не увеличивается под действием стрессогенных факторов. Однако способность производить мелатонин представляется важной для поддержания устойчивости организма к стрессу. Мелатонин помогает минимизировать повреждения, стимулируя иммунную систему, так же как и активировать антиоксидантную систему и вызывать общий успокаивающий антистрессовый эффект. Несколько исследований на животных показали, что мелатонин предотвращал или уменьшал стресс-зависимую иммунодепрессию и образование язв желудка. Продукция мелатонина резко снижается с возрастом, почти исчезая к шестидесяти. Это может вносить определенный вклад в возрастную потерю устойчивости к стрессу. Более подробную информацию о связи между мелатонином и стрессом см. в главе 5.
Простагландины - большой класс соединений, вовлеченных в локальную связь между клетками, т.е. они обычно действуют в пределах или близко от ткани, в которой они были выделены. Повышение уровня катехоламинов и свободных радикалов во время стресса стимулирует синтез простагландинов во многих тканях. При этом простагландины уменьшают повреждения клеток, расширяя кровеносные сосуды и противодействуя некоторым эффектам катехоламинов. Особый интерес представляет простагландин Е, который предотвращает образование язв желудка и уменьшает кровяное давление при стрессе. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные лекарства (NSAID) могут вызывать желудочно-кишечные повреждения, подавляя синтез простагландина Е в слизистой оболочке. Мизопростол, синтетический аналог простагландина Е, часто прописывают пациентам, страдающим артритом, вместе с NSAID, чтобы предотвратить желудочно-кишечные повреждения.
Стресс против стресса.
Как уже указывалось, умеренный по силе и продолжительности стресс повышает устойчивость организма к последующему сильному стрессу. Например, умеренный защитный противолучевой эффект может быть достигнут при предварительном воздействии на организм слабой механической, термической или ожоговой травмы, адаптации к гипоксии, УФ- или ионизирующей радиации в малых дозах, при легких воспалительных и иммунных реакциях, обусловленных введением полисахаридов, стеклянной пыли и т.п. (Бак, Александер, 1963; Романцев, 1968; Эйдус, 1977, Betz, 1956; Календо, 1982; Bachner et al., 1982; Гончаренко и др., 1985).
При повторных стрессах существенно возрастает синтез катехоламинов в мозговом веществе надпочечников, о чем свидетельствует повышение активности ключевого фермента их биосинтеза - тирозингидроксилазы (Lanks, 1986). Однако это повышение синтеза катехоламинов не усиливает ответную реакцию на стресс. Напротив, адаптация к повторным воздействиям выражается в замедлении мобилизации катехоламинов и в снижении чувствительности высших мозговых центров и органов-мишеней (в частности, в падении количества адренорецепторов в мозге и селезенке) к повышенным концентрациям катехоламинов. Соответственно реакция на повторный, но сильный стресс ослабляется и угасает (Меерсон, 1981; 1986а).
Однако адаптация к повторному стрессу возникает не только к повышенной концентрации катехоламинов, но и к прямому действию на мышцы сердца одного из индукторов ПОЛ - перекиси водорода (Меерсон, 1986а; Балицкий и др., 1987 ). Возможный механизм такой устойчивости, как указывалось выше, связан с активацией синтеза антиокислительных ферментов - супероксиддисмутазы. каталазы и глютатионпероксидазы.
гормона роста даже в преклонном возрасте. DL-фенилаланин может быть особенно эффективен при болевом стрессе, а также тогда, когда стресс сопровождается депрессией. Мелатонин может улучшать устойчивость к стрессу у пожилых людей, чья собственная продукция гормона очень низка. ГГБ, питательное вещество, пока еще запрещенное в США, может служить полезным инструментом в арсенале антистрессовых воздействий при осторожном и разумном использовании. Наконец, некоторые адаптогены, хотя и не являются частью физиологических механизмов, ограничивающих стресс, как выяснилось, способны увеличить или дополнить общую устойчивость организма к стрессогенным факторам (см. гл. 29).
Литература
Александров В.Я. Реактивность клеток и белки. М.: Наука, 1985- 317 с
Алесенко А.В., Бойков П.Я., Бурлакова Е.Б. и др. Стимуляция синтеза компонентов ядерной мембраны и ДНК клеток печени крыс после ингибирования трансляции циклогексимидом // Биохимия. 1978. Т. 43, вып. 11. С. 1966- 1972.
Алесенко А.В., Красильников В. А., Бойков П.Я., Тодоров И.Н. Последовательная активация различных типов ядерных РНК-полимераз клеток печени крыс в процессе индукции синтеза ДНК циклогексимидом // Там же. 1984. Т. 49, вып. 3. С. 455-459.
Бак З., Александер П. Основы радиобиологии. М.: Изд-во иностр. лит., 1963. 560 с.
Балицкий К.П., Шмалъко И.Н. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей. Киев: Наук. думка, 1987. 244 с.
Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс. СПб.: Наука, 1992. 148 с.
Барабой В.А., Орел В.Э., Скляренко В.Г. и др. Спонтанная хемилюминесценция сыворотки крови в норме и при воздействии ионизирующей радиации // Биолюминесценция. М., 1983. С. 222-240.
Барабой В А., Сутковой ДА. Энергетический обмен при стрессовых воздействиях (иа примере ионизирующей радиации), его саморегуляция и коррекция //Укр. биохим. журн. 1983. Т. 55, № 1. С. 93-105.
Барабой В А., Чеботарев Е.Е. Проблема перекисного окисления липидов в радиобиологии // Радиобиология. 1986. Т. 26, № 5. С 591-597.
Богданов А.И., Ярушкина Н.И. Влияние АКТГ на болевую чувствительность крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. Т. 131, № 3. С. 260- 262.
Бойков П.Я., Сидоренко Л.И., Тодоров И.Н. Биосинтез хроматина в клетках высших животных. Активация синтеза ядерных белков и ДНК гепатоцитов после импульсного торможения трансляции циклогексимодом // Биохимия. 1979. Т. 44, вып. 6. С. 963-974.
Бойков П.Я., Сидоренко Л.И., Шевченко Н.А., Тодоров И.Н. Биосинтез хроматина в клетках высших животных. Ускорение транспорта негистонных бел-ков в ядрах и их катаболизма в условиях ингибирования синтеза белков // Там же. 1981. Т. 46, вып. 8. С. 1396-1410.
Бойков П.Я., Сидоренко Л.Я., Шевченко Н.А. и др. Активация хроматина и протеолиза гистонов при подавлении синтеза белков в клетках печени // Там же. 1983. Т. 48, вып. 1. С. 23-32
Бойков П.Я., Шевченко Н.А., Сидоренко Л.И., Тодоров И.Н. Соотношение биосинтеза внутриклеточных и экспортных белков в клетках печени крыс в процессе индукции пролиферации циклогексимидом // Там же. 1984. Т. 49, вып. 9. С. 1470-1477.
Браун А.Д., Мюженок Т.П. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы. Л.: Наука, 1987. 231 с.
Бурлакова Е.Б., Алесенко А.В., Молочкина Е.М. и др. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М.: Наука, 1975. 214 с.
Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии. 1985. Т. 54, № 9. С. 1540- 1558.
Вальдман А.В. Молекулярные основы действия психотропных средств. М., 1986. 166 с.
Вальдман А.В., Козловская М.М., Медведев О.С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса. М.: Медицина, 1979. 359 с.
Вальдман А В., Поишвалов В.П. Фармакологическая регуляция внутривидового поведения. М.: Медицина, 1984. 208 с.
Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. Л.: Наука, 1981. 155 с.
Владимиров Ю.А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки // Сорос. образов. журн. 2000а. Т. 6, № 9. С. 2-9.
Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Там же. 20006. Т. 6, № 12. С. 13-19.
Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. 259 с.
Галкин А.П., Корнюшина Т.В., Говзе Я.Г., Тодоров И.Н. Исследование цитоплазматических РНК печени крыс в условиях длительного угнетения синте-за белка цитогексимидом // Укр. биохим. журн. 1974. Т. 46, № 5. С. 650- 657.
Галкин А.П., Тодоров И.Н. О высокой радиочувствительности биосинтеза митохондриальной ДНК // Радиобиология. 1969. Т. 9, № 1. С. 21- 25.
Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростон н/Д: Изд-во Рост. ун-та, 1977. 120 с.
Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1976. 464 с.
Гончаренко Е.Н., Кудряшов Ю.Б. Химическая защита от лучевого поражения. М.: Изд-во МГУ, 1985. 249 с.
Дардымов И.В. Механизмы действия препаратов женьшеня и элеутерококка: Автореф. дис д-ра мед. наук. Л., 1987. 41 с.
Заводская И.С., Морева Е.В. Фармакологический анализ механизмов стресса и его последствий. Л.: Медицина, 1976. 214 с.
Календо Г.С. Ранние реакции клеток на ионизирующее облучение и их роль в защите и сенсибилизации. М.: Энергоатомиздат, 1982. 96 с.
Кассиль Г.Н. Наука о боли. М.: Наука, 1975. 399 с.
Кириллов О.И. Опыт фармакологической регуляции стресса. Владивосток: Дальневост. кн. изд-во, 1966. 107 с
Кузин А.М. Структурно-метаболическая теория в радиобиологии. М.: Наука, 1986. 282 с.
Лившиц А.А., Паскевич И.Ф., Тодоров И.Н. Фракционирование аденогипофизарной информационной РНК // Укр. биохим. журн. 1969. Т. 41, № 2. С. 180-184.
Машанский В.Ф., Рабинович И.М. Ранние реакции клеточных органоидов. Л.: Наука, 1987. 120 с.
Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.278 с.
Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. 270 с.
Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции, основные стадии процесса // Физиология адаптивных процессов. М., 1986а. С. 77-123.
Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс-лимитирующие системы организма //Там же. М., 19866. С. 521-631.
Митрохин Ю.И., Сизова С.Т., Гутникова М.Н., Тодоров И.Н. Динамика биосинтеза компонентов белок-синтезирующего аппарата печени крыс на этапе восстановления трансляции, ингибированной циклогексимидом // Биохимия. 1988. Т. 53, вып. 12. С. 2033-2041.
Насонов Д.Н., Александров В.Я. Реакция живого вещества на внешние воздействия. М.; Л., 1940. 252 с.
Насонов Д.Н. Местная реакция протоплазмы и распространяющееся возбуждение. М.; Л., 1959.434 с.
Огурцов С.И., Духанин А.С., Темнов А.А. Митохондриальная и ядерная глюко кортикоид-чувствительные щелочные протеазы тимоцитов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. Т. 132, № 7. С. 23-25.
Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983. 233 с.
Панков Ю.А. Гормоны гипофиза // Биохимия гормонов и гормональной регуляции. М.: Наука, 1976. С. 44-93.
Пулатова М.К., Шарыгин ВЛ., Филатов Д.Э., Тодоров И.Н. Роль рибонуклеотидредуктазы в регуляции пострадиационного синтеза ДНК // Докл. АН СССР. 1988. Т. 300, № 1. С. 233-236.
Пулатова М.К., Шарыгин В.Л., Филатов Д.Э., Тодоров И.Н. Активация рибонуклеотидредуктазы как показатель SOS-реакции на воздействие экстре-мальных факторов, повреждающих ДНК в клетках высших животных//Там же. 1995. Т. 340, № 1. С. 123-127.
Романцев Е.Ф. Радиация и химическая защита. М.: Атомиздат, 1968. 248 с.
Рыскулова С.Т. Радиационная биология плазматических мембран. М.: Энергоатомиздат, 1986. 127 с.
Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. 254 с.
Селье Г. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 г. // Новое о гормонах и механизме их действия. Киев: Наук. думка, 1977. С. 27-51.
Сизова С.Т., Митрохин Ю.И., Гутникова М.Н., Тодоров И.Н. Функциональная активность компонентов белок-синтезирующего аппарата гепатоцитов в процессе восстановления биосинтеза белка, ингибированного циклогексимидом// Биохимия. 1983. Т. 48, вып. 2. С. 211-218.
Скулачев В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода //Там же. 1998. Т. 63, № 11. С. 1570-1580.
Скулачев В.П. Эволюция, митохондрии и кислород // Сорос. образов. журн. 1999. № 9. С. 4-10.
Слепушкин ВД., Золоев Г.К. Роли нейропептидов в механизме развития стресса и шока // Механизмы патологических реакций. Томск. 1986. Т. 4. С. 86-90.
Соколов Е.И. Эмоции и атеросклероз. М.: Наука, 1987. 253 с.
Сумбаев В.В. Активность протеинкиназы, регулирующей апоптогенный сигнал 1, поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы и межнуклеосомная фрагментация ДНК в печени крыс в условиях оксидативного стресса, вызванного хлоридом кобальта // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. Т. 131, № 2. С. 148-149.
Тарусое Б.Н. Основы биологического действия радиоактивных излучений. М.: Медгиз, 1954. 140 с.
Тодоров И.Н. Субклеточные и молекулярные аспекты биосинтеза адренокортикотропного гормона // 2-й Укр. биохим. съезд: Материалы симпозиума Киев: Наук. думка, 1971. С. 43-46.
Тодоров И.Н. Механизмы клеточной стабильности // В мире науки. 1986. № 10. С. 50-61.
Тодоров И.Н., Блок Л.Н. Влияние рибонуклеиновой кислоты из бычьих гипофизов на некоторые особенности гормонопоэза в аденогипофизе белых крыс//Докл. АН УССР. 1964. № 10. С 1331-1333.
Тодоров И.Н., Блок Л.Н., Васильченко В.Н. Синтез адренокортикотропного фактора в бесклеточной системе из E.coli под влиянием рибонуклеиновой кислоты из бычьих аденогипофизов // Докл. АН СССР. 1966а. Т. 167, № 2 С. 461-463.
Тодоров И.Н., Блок Л.Н., Васильченко В.Н. Синтез аденокортикотропного фактора в бесклеточной системе из Е. coli под влиянием рибонуклеиновой кис-лоты из бычьих аденогипофизов // Нуклеиновые кислоты: Тр. 2-й конф. по нуклеиновым кислотам / Под ред. В.Н. Ореховича и В.С. Тонгура. М.: Медицина. 19666. С. 149-153.
Тодоров И.Н., Бойков П.Я., Сидоренко Л.И. и др. Стимуляция репликации ДНК в клетках печени крыс как результат ингибирования синтеза белков // Докл АН СССР. 1978. Т. 239, № 5. С. 1255-1258.
Тодоров И.Н., Васильченко В.Н., Лившиц А.А. и др. Использование корреляционного метода включения С14-аминокислот при идентификации синтезированного вне клетки адренокортикотропного гормона (АКТГ)//Материалы Респ. науч. конф. по пробл. “Лечебное и диагностическое применение радиоактивных изотопов”. Киев: Здоровье, 1968. С. 304-306
Тодоров И.Н., Васильченко В.Н., Панкова Г.А. и др. О синтезе вещества адренокортикотропной природы, индуцированном в бесклеточной системе E.coli информационной рибонуклеиновой кислотой из бычьих аденогипофизов // Биохимия. 1967. Т. 32, вып. 2. С. 283-292.
Тодоров И.Н., Галкин А.П. Об особенностях биосинтеза РНК в клетках печени крыс в условиях продолжительного подавления биосинтеза белка циклогек-симидом // Молекулярная биология. Киев: Наук. думка, 1975. Вып. 11 С. 81-110.
Тодоров И.Н., Галкин А.П., Андрианов В.М., Шмалъко П.И. Исследование ультраструктуры и функционального выражения генома гепатоцитов в ус-ловиях продолжительного угнетения биосинтеза белка циклогексимидом. II. Седиментационные свойства полирибосом и состояние эндоплазмати-ческого ретикулума // Цитология и генетика. 1975. Т. 9, № 2. С. 129- 132
Тодоров И.Н., Галкин А.П., Корнюшина Т.В. и др. Синтез РНК в печени крыс в условиях угнетения синтеза белка циклогексимидом // Укр. биохим. журн. 1974а. Т. 46, № 4. С. 431-437.
Тодоров И.Н., Галкин А.П., Шен Р.А. и др. Изменение РНК-синтезирующей способности изолированных ядер и матричной активности хроматина печени крыс в условиях угнетения биосинтеза белка циклогексимидом // Докл. АН СССР. 1975а. Т. 223. № 6. С. 1488-1491.
Тодоров И.Н., Лившиц А.А., Паскевич И.Ф. Некоторые свойства информационных РНК бычьих аденогипофизов // Биохимия. 1969. Т. 34, № 5. С. 1048-1057.
Тодоров И.Н., Манжелей Е.С., Набутовская Л.М. Влияние актиномицина Д на биосинтез АКТГ и белков в срезах аденогипофизов быка //Докл. АН УССР. Сер. Б. 1969. № 6. С. 546-548.
Тодоров И.Н., Митрохин Ю.И., Галкин А.П. Цитоплазматические факторы контроля биосинтеза РНК у высших животных // Молекулярная биология. Киев: Наук. думка, 1976а. Вып. 16. С. 64-73.
Тодоров И.Н., Паскевич И.Ф., Лившиц А.А. Влияние кортизона на биосинтез РНК в срезах аденогипофизов быка // Докл. АН УССР. Сер. Б. 1968а. № 8. С. 747-749.
Тодоров И.Н., Смалько П.Я., Галкин А.П. Состояние полирибосом как отражение функционального взаимодействия систем трансляции и транскрипции в процессе восстановления биосинтеза белка, ингибированного циклогексимидом // Биохимия. 1977. Т. 42, вып. 12. С. 2149-2159.
Тодоров И.Н., Фельдман Е.Е., Чаговец Е.М. Влияние кортизона на биосинтез адренокортикотропного гормона и других белков в срезах аденогипофизар-ной ткани // Докл. АН УССР. Сер. Б. 1968. № 10. С. 952-955.
Годоров И.Н., Фонарев А.Б., Шевченко Н.А. и др. Структурные изменения хроматина в условиях активации транскрипции, сопряженной с ингибированием трансляции циклогексимидом // Биохимия. 1984. Т. 49, вып. 5. С. 827-835.
Годоров И.Н., Шен Р.А., Желябовская С.М. и др. Исследование контроля биосинтеза РНК в печени крыс. Особенности биосинтеза РНК в условиях длительно го подавления биосинтеза белка //Там же. 1976. Т. 41, вып. 10. С. 1859-1870.
Фонарев А.Б., Крашакова И.Б., Фонарев М.А., Тодоров И.Н. Модель позитивной регуляции экспрессии гена рРНК на основе комплиментарного взаимо-действия с его промоторами транскриптов интронов гена преальбумина // Молекуляр. биология. 1993. Т. 27, вып. 6. С. 1261-1275
Христианович Д.С., Митрохин Ю.И., Юшманов В Е. и др. Энергетика печени крыс по данным 31Р-ЯМР на высших стадиях процесса биосинтеза белков и нуклеиновых кислот//Биохимия. 1988. Т. 53, № 11.С 1900-1905.
Чирков А.М., Чиркова С.К., Старцев В.Г. Эмоциональный стресс у обезьян. Л.: Наука, 1987. 164 с.
Шевченко Н.А., Бойков П.Я., Тодоров И.Н. Последовательные изменения макроструктурного состояния и РНК-синтезирующей активности ядрышкового и экстраядрышкового хроматина клеток печени крыс в процессе индукции синтеза ДНК // Биохимия. 1985. Т. 50, вып. 10. С. 1591-1598.
Эверли, Дж. С., Розенфельд, Р. Стресс: Природа и лечение. М.: Медицина, 1985. 200 с.
Эйдус Л.Х. Неспецифическая реакция клеток и радиочувствительность. М.: Атомиздат, 1977. 151 с.
Эмануэль Н.М. Лауреат Нобелевской премии академик Н.Н. Семенов // Вести. МГУ. Сер. математики, механики, астрономии, физики, химии. 1957. № 1. С. 182-187.
Эмануэль Н.М., Кнорре Д.Г., Лясковская Ю.Н. Кинетика окисления жиров // Изв. АН СССР. 1957. № 6. С. 678-683.
Эмирбеков Э.З., Львова С.П., Гасангаджиева А.Г. Влияние многократного холодового стресса на интенсивность перекисного окисления липидов и анти-оксидантную систему тканей // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. Т. 125, № 4. С. 385-387.
Юдаев Н.А., Утешева З.Ф. Гормоны гипоталамуса // Биохимия гормонов и гормональной регуляции. М.: Наука, 1976. С. 10-44.
Юдаев Н.А. Афиногенова С.А., Крехова М.А. Кортикостероиды //Там же. 1976. С. 171-228.
Adiga P.R., Hussa R.O., Robektson М.С. et al. Biosynthesis of adrenocorticoiropin and protein in slices of bovine anterior pituitary tissue // Biochemistry. 1965. Vol. 4, N 2. P. 246-253
Adiga P.R., Rao P.M., Hussa R.O. et al. Biosynthesis of adrenocorticotropin and protein in a cell-free system from bovine anterior pituitary tissue // Ibid. 1966. Vol. 5, N 12. P. 3850-3856.
Akil H. et al. The endorphins // Adv. Biochem. Psychopharmacol. 1978. Vol. 18. P. 131-147.
Attardi B., Ohno S. Physical properties of androgen receptors in brain cytosol from normal and testicular feminized (Tfm/y hermaphrodite) mice Ц Endocrinology. 1978. Vol. 103, N 3. P. 760-770.
Austad S.N. An experimental paradigm for the study of slow aging organisms // Exp. Gerontol. 2001. Vol. 36, N 4/6. P. 599-605.
Bachner K.L. et al. // Free radicals in biology I Ed. W.A. Pryor. N.Y.: Acad, press, 1982.
Baltrusch, H.J., Stangel W., Titze /. Stress, cancer and immunity. New developments in biopsychosocial and psychoneuroimmunologic research // Acta Neurol. 1991. iVol. 13, N 4. P. 315-327.
Barja G. Endogeneous oxidative stress: relationship to aging, longevity and caloric restriction // Ageing Res. Rev. 2002. Vol. 1, N 3. P. 397-411.
Baxter J.D., Forsham P.H. Tissue effects of glucocorticoids // Amer. J. Med. 1972. Vol. 53, N 5. P. 573-589.
Betz ЕЛ. Contribution a 1’etude du syndrome endocrinien provoqui par rirradition total de 1’organisme. P.: Masson: Ed. Libr. de 1’acad. de mid., 1956, 311 p.
Brindley D.N., Rolland Y. Possible connections between stress, diabetes, obesity, hypertension and altered lipoprotein metabolism that may result in atherosclerosis //Clin. Sci. 1989. Vol. 77, N 5. P. 453-461.
Bryla C.M. The relationships between stress and the development of breast cancer: a literature review //Oncol. Nurs. Forum. 1996. Vol. 23, N 3. P. 441-448.
Buttke Y .Μ., Sandstrom P.A. Oxidative stress as a mediator of apoptosis // Immunol. Today. 1994. Vol. 15. P. 7-10.
Cadenas E., Davies K.J. Mitochondrial free radical generation, oxidative stress, and aging // Free Radicals Biol. Med. 2000. Vol. 29, N 3/4. P. 222-230.
Cannon WJB. The emergency function of the adrenal medula in pain and in the major emotions // Amer. J. Physiol. 1914. Vol. 33. P. 356-373.
Cannon W/B. The Wisdom of the body. N.Y. 1932
Cannon W.B. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. Boston: Branford, 1953.
Carroll B.J. Ageing, stress and the brain // Novartis Found. Symp. 2002. Vol. 242. P. 26-36.
Cheitlin R., Buckley D.I., Ramachandran K. The role of extracellular calcium in corticotropin-simulated steroidogenesis // J. Biol. Chem. 1985. Vol. 260. P. 5323.
Chen J., Brodsky S.V., Goligorsky D.M. et al. Glycated collagen I induces premature senescence-like phenotypic changes in endothelial cells // Circulation Res. 2002. Vol. 90, N 12. P. 1290-1298.
Ch’ih J.J., Duhl D.M., Faulkner L.S., Devlin TM. Regulation of mammalian.protein synthesis in vivo. Simulated transport of nuclear ribonucleoprotein complexes to the cytoplasm after cycloheximide treatment // Biochem J. 1979. Vol. 178, N 3. P. 643-649.
Chirico W.J., Waters M.G., Blobel G. 70K heat shock related proteins stimulate protein translocation into microsomes // Nature. 1988. Vol. 332, N 6167. P. 805-810.
Chrousos G., Gold Ph.W. The concepts of stress and stress system disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis // JAMA. 1992. Vol. 267. P 1244- 1252.
Cohen J.J. Glucocorticoid-induced apoptosis in the thymus // Semin. Immunol. 1992 Vol. 4, N 6. P. 363-369.
Cohen J.J., Duke R.C. Glucocorticoid activation of a calcium-dependent endonuclease in thymocyte nuclei leads to cell death // J. Immunol. 1984. Vol. 132. N 1. P. 38- 42.
Craig E.A. The heat-shock response // CRC Crit. Rev. Biochem. 1985. Vol. 18. P. 239-280.
Csiszar A., Ungvari Z., Edwards J.G. et al. Aging-induced phenotypic changes and oxidative stress impair coronary arteriolar function // Circulation Res. 2002. Vol. 90, N 11. P. 1159-1166.
Czech M.P. Molecular basis of insulin action // Annu. Rev. Biochem. 1977. Vol. 46. P. 359-384.
Del Maestro R.F. Free radical injury during inflammation // Free radicals in molecular biology, aging, and disease //Ed. D. Armstrong et al. N.Y.: Raven press, 1984. P. 87-102.
Deshaies RJ., Koch B.D., Werner-Washburne M. et al. A subfamily of stress proteins facilitates translocation of secretory and mitochondrial precursor polypeptides // Nature. 1988. Vol. 332, N 6167. P. 800-805.
Dinan T.G. Noradrenergic and serotonergic abnormalities in depression: stress-induced dysfunction?//J. Clin. Psychiatiy. 1996. Vol. 57, suppl. 4. P. 14-18.
Dypuckt J.M., Ancarcrona M., Burkitt M. et aL Different peroxidation level stimulated growth, trigger apoptosis, or produce necrosis of insulin-secreting RIN5F cells // J. Biol. Chem. 1994. Vol. 269. P. 30553-30560.
Ebadi M. Introduction. Oxidative stress in mitochondria disorders of aging // Bio. Signals Recept. 2001. Vol. 10, N 1/2. P. 5-13.
Eilers M., Schatz G. Binding of a specific ligand inhibits import of a purified precursor protein into mitochondria // Nature. 1986. Vol. 322, N 6076. P. 228-232.
Evans RM. The steroid and thyroid hormone receptor superfamily // Science. 1988. Vol. 240. P. 889-895.
Eysenck H. J. Personality, stress and cancer: prediction and prophylaxis // Brit. J. Med. Psychol. 1988. Vol. 61, pt. 1. P. 57-75.
Fawcett T.W., Sylvester S.L., Sorge K.D. et al. Effects of neurohormonal stress and aging on the activation of mammalian heat shock factor I // J. Biol. Chem. 1994. Vol. 269, N 51. P. 32272-32278
Flack P. Chemilumineszenzmessung der sequentullen Aktivierung mononuclearer Blutzellen // Stud, biophys. 1984. Vol. 100, N 1. P. 83-89
Fontenot M.B., Kaplan J.R., Manuck S.B. et al. Long-term effects of chronic social stress on serotonoergic indices in the prefrontal cortex of adult male cynomolgus macaques // Brain Res. 1995. Vol. 705, N 1/2. P. 105-108.
Frolkis V.V. Syndromes of aging: (Review) // Gerontology. 1992. Vol. 38, N 1/2. P. 80- 86.
Frolkis V.V. Stress-age syndrome // Meeh. Ageing and Develop. 1993. Vok 69, N 1/2. P. 93-107.
Garren L.D., Gree G.N., Mashi J. et al. On the mechanism of action of ACIH // Recent Progr. Hormone. Res. 1971. Vol. 27. P. 433-478.
Gehring U. Steroid hormone receptors: biochemistry, genetics, and molecular biology // Trends Biochem Sci. 1987. Vol. 12. P. 399-402.
Gilad G/M., Gilad V.H. Strain, stress, neurodegeneration and longevity // Meeh. Ageing and Develop. 1995. Vol. 78, N 2. P. 75-83.
Golden T.R., Melov S. Mitochondrial DNA mutations, oxidative stress, and aging // Ibid. 2001. Vol. 122, N 14. P. 1577-1589.
Graeff F.G., Guimares F.S., De Andrade T.G. et al. Role of 5-HT in stress, anxiety, and depression //Pharmacol. Biochem. Behav. 1996. Vol. 54, N 1. P. 129-141.
Grant N. // Adrenal cortex / Ed. A.B. Eisenstein. Boston, 1967. P. 269-275.
Guillemin R. Hypothalamic control of the secretion of adenohypophysial hormones // Adv. Metabol. Disord. 1971. Vol. 5. P. 1-51.
Guillemin R. Endorphines: brain peptides that act like opiates //N. Engl. J. Med. 1977. Vol. 296. P. 226-228.
Guillemin R. Peptides in the brain: The new endocrinology of the neuron // Science. 1978. Vol. 202. P. 390-402.
Guyton A.C. Textbook of medical physiology. Philadelphia: Saunders, 1976.
Hanson K.P., Rosenberg O.A., Posokhov V.S. Induction of apoptosis in rat thymocytes with different content of cholesterol in their plasma membranes. AIDS // Res. and Human Retroviruses. 1995, Vol. 11, suppl. 1. P. 112.
Hassig A., Wen-Xi L., Stampfli K. Stress-induced suppression of the cellular immune reactions: on the neuroendocrine control of the immune system // Med. Hypothesis. 1996. Vol. 46, N 6. P. 551-555.
Haynes R.C., Jr. Theories on the mode of action of ACTH in stimulating secretory activity of the adrenal cortex // Handbook of physiology, endocrinology. Wash. (D.C.): Amer. Physiol. Soc., 1975. Vol. 6.
Herman J.P., Prewitt C.M., Collinan W.E. Neuronal circuit regulation of hypothalamo- pituitary-adrenocortical stress axis // Crit. Rev. Neurobiol. 1996. Vol. 10, N 3/4. P. 371-394.
Kauffman S.H. Heat stock proteine in health and disease (Review) // Intern. J. Clin. Labor. Res. 1992. Vol. 21. P. 221-226
loannidou-Mouzaka L., Mantonakis J., Toufexi H. et al. Is prolongated psychological stress and ethiological factor in breast cancer? // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod.1986. Vol. 15, N 8. P. 1049-1053.
Jenkins R.R. Exercise, oxidative stress, and antioxidants: A review // Intern. J. Sport Nutrition. 1993. Vol. 3, N 4. P. 356-375.
Ji L.L., Leeuwenburgh C., Leichtweis S. et al. Oxidative stress and aging. Role of exercise and its influences on antioxidant systems // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1998. Vol. 854. P. 102-117.
Kapahi P., Boulton M.E., Kirkwood T.B. Positive correlation between mammalian life span and cellular resistance to stress // Free Radicals Biol. Med. 1999. Vol. 26, N 5/6. P. 495-500.
Heydari A.R., Takahashi R., Gusimann A. et al. Hsp 70 and aging // Expenenta. 1994. Vol. 54. P. 1092-1098.
Khan R., Daya S., Potgieter B. Evidence for a modulation of the stress response by the pineal gland // Experientia. 1990. Vol. 46, N 8. P. 860-862.
Lanks K.W. Modilators of the eukaryotic heat shock response // Exp. Cell. Res. 1986. Vol. 165, N l.P. 1-10.
Laybutt DR., Kaneto H., Hasenkamp W. et al. Increased expression of antioxidant and antiapoptotic genes in islets that may contribute to beta-cell survival during chronic hyperglycemia // Diabetes. 2002. Vol. 51, N 2. P. 413-423.
Le Blanc J. The role of catecholamines in adaptation to chronic and acute stress // Proc. Intern/ symp. on catecholamines and stress. Bratislava, 1976.
Lechin F., Van der Dijs B., Benaitn M. Stress versus depression // Progr. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 1996. Vol. 20, N 6. P. 899-950.
LeeJ.K., Manalo D., Liu A.Y. Heat stock response, beat shock transcription factor and cell aging//Biol. Signals. 1996. Vol. 5. P. 180-191.
Lee H.C., Wei Y.H. Mitochondrial alterations, cellular response to oxidative stress and defective degeneration of proteins in aging // Biogerontology. 2001. Vol. 2, N 4. P. 231-244.
Lehninger A.L. Principles of biochemistry. Chap. 25. Hormones. Worth Publ., 1982.
Lenaz G., Bovina C., D’Aurelio M. et al. Role of mitochondria in oxidative stress and aging // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002. Vol. 959. P. 199-213.
Lenaz G., Cavazzoni M., Genova M.L. et al. Oxidative stress, antioxidant defences and aging // Biofactors. 1998. Vol. 8, N 3/4. P. 195-204.
Leonard B.E., Song C. Stress and immune system in the ethiology of anxiety and depression //Pharmacol. Biochem. Behav. 1996. Vol. 54, N 1. P. 299-303.
Levi L. Psychosocial stimuli, psychophysiological reactions and disease // Acta med. scand. 1972. Entire Suppl. 528
Li C.H. (Ed.) Hormonal proteins and peptides. Vol. 1-4. N.Y.: Acad, press, 1970-1977.
Lindquist S. The heat-shock response // Annu. Rev. Biochem. 1986. Vol. 55. P. 1151-1191.
Liu J., Mori A. Stress, aging, and brain oxidative damage // Neurochem. Res. 1999. Vol. 24, N 11. P. 1479-1497.
Lundberg W.O. Lipids of biological importance: peroxidation products and inclusions in compounds of lipids // Amer. J. Clin. Nutrition. 1958. Vol. 6, N 6. P. 601-603.
MacLean P.D. On the evolution of three mentalities // Man-Environment System. 1975. Vol. 5. P. 213-224.
Mason J.B. Organization of psychoendocrine mechanisms: A review and reconsideration of research // Handbook of psychophysiology. N.Y.: Holt, Rinehart and Winston, 1972.
McArdle A., Jackson M.J. Exercise, oxidative stress and ageing // J. AnaL 2000 Vol. 197, pt. 4. P. 539-541.
McEwen B.S. Stress and aging hippocampus // Front. Neuroendocrinol. 1999. Vol. 20. N l.P. 49-70.
Melov S. Mitochondrial oxidative stress. Physiologic consequences and potential for a role in aging // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. Vol. 908. P. 219-225.
Minois N. Longevity and aging: beneficial effects of exposure to mild stress // Biogerontology. 2000. Vol. 1, N 1. P. 15-29.
Miquel J. An update on the oxygen stress-mitochondrial mutation theory of aging: genetic and evolutionary implications // Exp Gerontol. 1998. Vol. 33, N 1/2. P. 113- 126.
Mizock B.A. Alteration in carbohydrate metabolism during stress: a review of the literature // Amer. J. Med. 1995. Vol. 98, N 1. P. 75-84.
Molinoff P.B., Axelrod J. Biochemistry of catecholamines // Annu. Rev Biochem. 1971 Vol. 40. P. 465-500.
Morgenthaler J., Joy D. Better sex through chemistry: A guide to new prosexual drugs. Petaluma (CA): Smart Publ., 1995.
Nakanishi S. et al. Nucleotide sequence of cloned cDNA tor bovine corticotropin-β- lipotropin precursor // Nature. 1979. Vol. 278. P. 423-427.
Nicotera P., Anarcrona M., Bonfoco E. et al. Neuronal apoptosis versus necrosis induced by glutamate of free radicals //Apoptosis. 1996. Vol. 1, N 1. P. 5-10.
Norman A.W., Litwack G. Hormones. San Diego (CA): Acad, press, 1987.
Parsons P.A. The limit to human longevity; an approach through a stress theory of ageing // Meeh. Ageing and Develop. 1996. Vol. 87, N 3. P. 211-218.
Pedersen W.A., Wan R., Mattson M.P. Impact of aging on stress-responsive neuroendocrine systems // Ibid. 2001. Vol. 122, N 9. P. 963-983.
Pelham H.R. Speculations on the functions of the major heat shock and glucose-regulated proteins // Cell. 1986. Vol. 46, N 7. P. 959-961.
Pelletick G. et al. Цит. no: The endorphins // Adv. biochem. psychopharmacol. 1978, Vol. 18. P. 137.
Pfanner N.. Tropschug M., Neupert W. Mitochondrial protein import: nucleoside triphosphates are involved in conferring import-competence to precursors // Cell. 1987. Vol. 49, N 6. P. 815-823.
Polidori M.C., Mecocci P., Cherubini A., Senin U. Physical activity and oxidative stress during aging // Intern. J. Sports Med. 2000. Vol. 21, N 3. P. 154-157.
Pulatova M.K., Sharygin V.L., Todorov L.N. Radical enzyme ribon-reduce (ribonucleotide reductase) in animal tissues during normal and pathological processes // XII Intern. conf. on magnetic resonance in biological systems, Todtmoos. Germany, 8-12 Sept., 1986: Abstracts. Todtmoos, 1986. P. 229.
Pulatova M.K., Sharygin V.L., Todorov LN. Radical enzyme ribon-reduce (ribonucleotide reductase) in animal tissues during normal and pathological processes // Highlights of modem biochemistry / Ed. by A. Kotyk, J. Skoda et al. Zeist: VSP Intern. Sci. Publ., 1989. P. 215-229.
Pulatova M. K., Sharygin V.L., Todorov L.N. The activation of ribonucleotide reductase in animal organs as the cellular response against the treatment with DNA-damaging factors and the influence of radioprotectors on this effect // Biochim. et biophys. acta. 1999. Vol. 1453. P. 321-329.
Roldan E., Alvarez-Pelaez P., De Molina F. Electrographic study of the amigdaloid defense response//Physiol. and Behav. 1974. Vol. 13. P. 779-787.
Rosenfeldt F.L., Pepe S., Linnane A. et al. Coenzyme Q10 protects the aging heart against stress: Studies in rats, human tissues, and patients // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002. Vol. 959. P. 355-359. Discuss.: P. 463-465.
Rothuizen J., Reul J.M., Rijnberk A. et al. Aging and the hypothalamus-pituitary-adrenocortical axis, with special reference to the dog // Acta endocrinol. 1991. Vol. 125, suppl. 1. P. 73-76.
Rudolph K.L., Chang S., Lee H.W. et al. Longevity, stress response, and cancer in aging telomerase-deficient mice // Cell. 1999. Vol. 96, N 5. P. 701- 712.
Saretzki G., Von Zglinicki T. Replicative senescence as a model of aging: The role of oxidative stress and telomere shortening - an overview // Ztschr. Gerontol. Geriatr. 1999. Bd. 32, N 2. S. 69-75. In German.
Saretzki G., Von Zglinicki T. Replicative aging, telomeres, and oxidative stress // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002. Vol. 959. P. 24-29.
Sastre J., Pallardo F.V., Garcia de la Asuncion J., Vina J. Mitochondria, oxidative stress and aging // Free Radicals Biol. Med. 2000. Vol. 32, N 3. P. 189-198.
Sastre J., Pallardo F.V., Vina J. Mitochondrial oxidative stress plays a key role tn aging and apoptosis // IUBMB Life. 2000. Vol. 49, N 5. P. 427-435.
Schally A.V., Akimuka A., Kastin A.J. Hypothalamic regulatory hormones // Science. 1973. Vol. 179. P. 341-350.
Schlesinger M.J. How cell copes with stress and the function of heat shock proteins // Pediatric Res. 1994. Vol. 36, N 1, pt. 1. P. 1-6.
Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents // Nature. 1936. Vol. 138. P. 32-40.
Selye H. Stress. Montreal, 1948.
Selye H. The physiology and pathology of exposure to stress. Montreal, 1950. 822 p.
Selye H. The stress of life. N.Y.: McGraw-Hill, 1956.
Selye H. Stress without distress. N.Y., 1974.
Selye H. Stress in health and disease. Reading (Mass.): Butterworth’s, 1976.
Skulachev V.P. Uncoupling: new approaches to an old problem of bioenergetics // Biochim. et biophys. acta. 1998. Vol. 1363, N 2. P. 100-124.
Smith E.L., Hill R.L., Lehman l.R. et al. Principles of Biochemistry: Mammalian biochemistry. 7th ed. N.Y.: McGraw-Hill, 1983. P. 355-619.
Stokes P.E. The potential role of excessive cortisol induced by HPA hyperfunction in the pathogenesis of depression // Europ. Neuropsychopharmacol. 1995. VoL 5, suppl. P. 77-82.
Stress and heart disease / Ed. by E. Beamish et al. Boston: Nijhoff, 1984.
Suh J.H., Shigeno E.T., Morrow J.D. et al; Oxidative stress in the aging rat heart is reversed by dietary supplementation with (R)-(alpha)-lipoic acid // FASEB J. 2001. Vol. 15, N 3. P. 700-706.
Sutherland E.W. Studies on the mechanism of hormone action //Science. 1972. Vol. 177, N 47. P. 401-408.
Tappel A.L. Biological antioxidant protection against lipid peroxidation damage // Amer. J. Clin. Nutrition. 1970. Vol. 23, N 8. P. 1137-1139.
Thelander L., Reichard P. Reduction of ribonucleotides // Annu. Rev. Biochem. 1979. Vol. 48. P. 133-158.
Todorov LN. Molecular mechanisms of the hypophyseal adrenocorticotrope hormone synthesis // Federation of European Biochemical Societies. Abstracts of papers presented of the Federation. Praha, 1968. P. 274.
Todorov LN. How cells maintain stability // Sci. Amer. 1990. Vol. 262, N 12. P. 66-75.
Todorov LN. Mechanisms of cell stability: Subcellular and molecular aspects. N.Y.: Nova Sci. Publ., 1995.255 p.
Todorov H., Nadler R., Todorov LN. Public enemy number I - stress: (A practical guide to the effects of stress and nutrition on the aging process and life extension). N.Y.: Nova Sci. Publ., 2001. 247 p.
Todorov L.N., Pulatova L.K., Emanuel N.M. Universal pattern of systemic response of higher eucaryot cells to the effects of physical and chemical factors // Proc. Sth Intern, biophys. congr. Bristol, 1984. P. 151.
Toussaint O., Remacle J., Dierick J. et al. From the Hayflick mosaic to the mosaics ot ageing: Role of stress-induced premature senescence in human ageing // Intern. J. Biochem. Cell. Biol. 2002. Vol. 34, N 11. P. 1415.
Troy C.M., Shelanski M.L. Down-regulation of Cu/Zn SOD causes apoptotic death of PC12 neuronal cells // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1994. Vol. 91. P. 6384- 6387.
Ursin H. Stress, distress, and immunity // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1994. Vol. 741. P. 204-211.
Van Eekelen J.A., Rots N.Y., Sutanto W. et al. The effect of aging on stress responsiveness and central corticosteroid receptors in the brown Norway rat // Neurobiol Aging. 1992. Vol. 13, N 1. P. 159-170.
Von Zglinicki T., Burlde A., Kirkwood T.B. Stress, DNA damage and ageing - an integrative approach // Exp. Gerontol. 2001. Vol. 36, N 7. P. 1049-1062.
Walker G.C. Inducible DNA repair systems // Annu. Rev. Biochem. 1985. Vol. 54. P. 425-457.
Wei Y.H. Oxidative stress and mitochondrial DNA mutations in human aging // Proc. Soc. Exp. Biol. and Med. 1998. Vol. 217, N 1. P. 53-63.
Wei Y.H., Ma YS., Lee H.C. et al. Mitochondrial theory of aging matures — roles of mtDNA mutation and oxidative stress in human aging // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. Taipei, 2001. Vol. 64, N 5. P. 259-270.
White A., Handlek P., Smith E.L. et al. Principles of biochemistry. N.Y.: McGraw-Hill, 1978. Chap. 44.1.2; 45.2.1; 45.2.2; 45.2.4.
Wilson J.D., Foster D.W. Textbook of endocrinology. 7th ed. Saunders, 1985.
Yamamoto K.R. Steroid receptor regulated transcription of specific genes and gene networks // Annu. Rev. Genet. 1985. Vol. 19. P. 209-252.
Yu B.P. Aging and oxidative stress: Modulation by dietary restriction // Free Radicals Biol. Med. 1996. Vol. 21, N 5. P. 651-668.
Yuwiler A. Stress, anxiety and endocrine function // Biological foundations of psychiatry / Ed. R. Grenell, S. Galay. N.Y.: Raven press, 1976.