Содержание материала

Корреляция между поздними потенциалами и функцией левого желудочка

 

В случае подтвержденной желудочковой тахикардии наибольшая частота выявления поздних потенциалов отмечается у больных с аневризмой стенки левого желудочка вследствие поражения коронарных сосудов. Наблюдается также четкая корреляция между выявлением поздних потенциалов и функцией левого желудочка у больных без ранее зарегистрированной желудочковой тахикардии или фибрилляции (см. табл. 11.2) [35]. С другой стороны, степень поражения коронарных артерий непосредственно не влияет на частоту возникновения поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией; возможна лишь косвенная связь через развитие аномалий сократительной активности левого желудочка.

Рис. 11.16. Корреляция наличия и длительности поздних потенциалов с различными типами нарушений сократимости левого желудочка (по данным левожелудочковой ангиографии).

 

тахикардия

Рис. 11.17. Дооперационная (а) и послеоперационная (б) регистрация с использованием метода усреднения сигнала у больного со стабильной желудочковой тахикардией. В ходе антиаритмической операции, проведенной на основании данных картирования, склонность к развитию тахикардии была полностью устранена. После операции (б) низкоамплитудная активность больше не выявлялась.


Такая корреляция между наличием поздних потенциалов и функцией левого желудочка впоследствии была подтверждена в большой группе из 404 проспективно обследованных больных без документированной желудочковой аритмии высоких градаций (рис. 11.16) [G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные]. Поздние потенциалы большой длительности (>40 мс) были при этом выявлены исключительно у больных с гипокинезией, акинезией или аневризмой сердца. Более того, около 20 % поздних потенциалов зарегистрировано у больных с «нормальным» левым желудочком при ангиографии (рис. 11.17). Однако, несмотря на отсутствие каких-либо аномалий левого желудочка при ангиографии, у многих из этих больных подозревалось нарушение функции левого желудочка. Большинство из них жаловались на атипичную стенокардию, и у многих были обнаружены такие аномалии, как депрессия сегмента ST при физической нагрузке, несмотря на нормальные коронарные артерии, аномальное повышение давления в легочных артериях при нагрузке, а также дефекты кровоснабжения, выявленные сцинтиграфией с использованием таллия.
Более частое выявление поздних потенциалов у больных с регионарными или диффузными аномалиями сократимости желудочков (см. табл. 11.1 и рис. 11.17) свидетельствует о том, что анатомическим субстратом поздних потенциалов является пораженная ткань. Очевидно, что при трансмуральном инфаркте может не наблюдаться аномальной картины активации, так как ткань в зоне инфаркта электрически невозбудима. С другой стороны, ткань, непосредственно прилегающая к зоне инфаркта, состоит из жизнеспособного миокарда, перемежающегося фиброзными участками [53]. Такая ткань может обусловить фрагментацию распространяющегося фронта активации с последующим возникновением высокочастотных компонентов на электрограмме [53—55]. Сравнение данных, полученных при усредненной ЭКГ в грудных отведениях, и результатов картирования активации во время хирургического вмешательства показывает, что местом возникновения задержанных желудочковых потенциалов является пограничная зона зажившего инфаркта миокарда [36; G. Breithardt и М. Borggrefe, неопубликованные данные]. Поскольку поздние потенциалы у больных с подтвержденной желудочковой тахикардией устраняются с помощью частичной или полной субэндокардиальной вентрикулотомии [24, 37, 38, 57], представляется весьма вероятным, что они отражают предрасположенность к желудочковой тахикардии и, по-видимому, происходят из пограничной зоны между зарубцевавшимся и нормальным миокардом.

Корреляция между спонтанной желудочковой аритмией и поздними потенциалами

 

Было проведено сравнение данных 24-часового ЭКГ-мониторинга и усредненных ЭКГ (см. рис. 11.14). Хотя при этом отмечается существенное повышение частоты поздних потенциалов с увеличением числа желудочковых экстрасистол, очевидно также отсутствие достоверной корреляции между поздними потенциалами большой длительности (^40 мс) и спонтанными нарушениями ритма. Они наблюдались как у больных без экстрасистол, так и у больных с менее чем 30 экстрасистолами в час, а также у больных с парными экстрасистолами или «пробежками» тахикардии. Таким образом, спонтанные желудочковые экстрасистолы не обнаруживают зависимости от наличия или отсутствия фрагментарной активности миокарда.

Корреляция между поздними потенциалами и уязвимостью миокарда

 

С целью изучения механизмов и прогностического значения поздних потенциалов было проведено исследование в группе из 110 больных (мужчин) без подтвержденной желудочковой тахикардии или фибрилляции, а также без клинической смерти или обмороков в анамнезе [50]. Кроме регистрации поздних потенциалов, осуществлялось электрофизиологическое исследование. Программная стимуляция правого желудочка включала нанесение одиночных и парных экстрастимулов при синусовом ритме, а также стимуляцию желудочков с частотой 120, 140, 160 и 180 уд/мин. Повторные ответы желудочков учитывались в том случае, если после одиночного или парного преждевременного стимула наблюдались одна или несколько спонтанных преждевременных деполяризации. Так как в анамнезе обследованных больных не было желудочковой тахикардии, программную стимуляцию желудочков прекращали, как только удавалось вызвать 4 или больше последовательных преждевременных возбуждения. На основании результатов предыдущего исследования [58] такую реакцию считали аномальной. Желудочковую тахикардию определяли как 10 или больше последовательных преждевременных возбуждений.
Отмечена хорошая корреляция между наличием или отсутствием поздних потенциалов желудочков и результатами программной электрической стимуляции. У 70 больных без поздних потенциалов на поверхностной ЭКГ 4 или более последовательных желудочковых возбуждения удавалось вызвать реже, чем у больных с поздними потенциалами. Частота аномальных ответов возрастала относительно длительности поздних потенциалов (c2= 20,97; р<0,01). Так, у 11 из 12 больных (92 %) с длительностью поздних потенциалов 40 мс удавалось вызвать 4 или больше последовательных желудочковых ЭХО-возбуждений. Поздние потенциалы четко коррелировали с функцией левого желудочка (c2= 12,96; р< 0,0115). Связь между поздними потенциалами и результатами программной стимуляции желудочков была выражена слабее (см. табл. 11.3; c2 = 5,49; р< 0,0643), в то время как индуцируемые ответы желудочков тесно коррелировали с функцией левого желудочка (c2 = 16,24; р< 0,0003).
Полученные данные свидетельствуют о том, что поздние потенциалы могут служить показателем повышения уязвимости миокарда. У больных с поздними потенциалами миокард был более уязвим, чем у больных без поздних потенциалов. Как показывает статистический анализ, доминирующим фактором является нарушение функции левого желудочка, а поздние потенциалы и индуцируемая ритмическая активность желудочков достоверно коррелируют с этим показателем [50]. Связь между ритмической активностью желудочков и поздними потенциалами оказалась менее четкой. Однако появление поздних потенциалов длительностью свыше 40 мс с высокой точностью предсказывает вызываемость 4 или более последовательных желудочковых экстравозбуждений. Тем не менее даже в отсутствие поздних потенциалов желудочковую тахикардию удается вызвать у 9 % больных [50]. Это видимое противоречие можно объяснить несколькими путями. Во-первых, индуцированная желудочковая тахикардия может быть связана не с регионарным замедлением проведения, а с каким-либо другим механизмом, например с триггерной активностью [51, 52]. Хотя это вовсе не исключается, более вероятным представляется другое объяснение: в зависимости от момента прихода возбуждения тот или иной участок с замедленным проведением может активироваться слишком рано, так что его активность будет полностью скрыта в комплексе QRS (см. рис. 11.15) [36]. Активация участка с медленным проведением сможет частично захватить фазу диастолы только при наличии некоторого дополнительного воздействия, например преждевременного возбуждения сердца. У ряда больных аномальные ответы желудочков не индуцировались, несмотря на наличие поздних потенциалов. Возможно, это обусловлено тем, что при стимуляции сердца использовалось только одно положение электрода. Если бы стимуляцию осуществляли в нескольких разных точках или наносили бы более двух преждевременных стимулов одновременно, то количество аномальных реакций возросло бы. Однако была применена схема интенсивной стимуляции.