Важной задачей анестезиолога в ближайшем послеоперационном периоде является оценка состояния сознания ребенка. Для этого используются различные тесты на внимание, координацию, выполнение элементарных команд. Однако у детей раннего возраста данные тесты непригодны. Для клинической оценки бессознательного состояния и способов его устранения необходимо установить причину.
Причины задержки восстановления сознания:
- неврологические нарушения;
- метаболические нарушения;
- лекарственные эффекты.
Для установления причины нужен тщательный анализ данных предоперационного обследования, сопутствующей патологии, медикаментозной терапии, показателей кислотно-щелочного состояния (КОС), уровня сахара в крови, температуры тела, могут понадобиться дополнительные лабораторные исследования (на наличие патологии печени, почек, эндокринных органов).
Неврологические нарушения
- Ишемия головного мозга
Нормальный церебральный кровоток в среднем варьирует около 50мл/ 100г мозга в мин. Критический уровень потока — 15 мл/мин. Из 100 мл потока 80 мл идет на серое вещество, 20 мл на белое. Церебральное перфузионное давление определяется как разница между средним АД и интракраниальным давлением (ЦПД = сред.АД — ВЧД). Мозг может сохранять перфузионную константу в пределах приблизительно 50-150 мм рт.ст. среднего АД посредством ауторегуляции. Церебральный кровоток становится зависимым от давления выше и ниже этого уровня.
Ишемия головного мозга возможна и после проведения управляемой артериальной гипотонии, особенно при неправильном положении пациента, а у взрослых при наличии поражения сосудов мозга, сахарном диабете, гипертонической болезни. Нарушение кровотока в системе позвоночной и сонной артерии может развиться при чрезмерном сгибании шеи, её разгибании или повороте. Причиной гипоксемии могут быть не только циркуляторные, но и легочные проблемы.
6.1.2.Эмболии сосудов головного мозга: воздушные (операции на сердце, особенно при наличии право-левого сброса), жировые (операции на костях).
6.1.3.Тромбозы сосудов головного мозга
6.1.4.Объемные процессы (опухоль, гематома и даже газ при краниотомиях в положении сидя).
Судорожные расстройства (исключить кетамин, метогекситал) могут быть и вследствие использования энфлюрана в высоких концентрациях при выраженной гипокарбии.
Метаболические нарушения
6.2.1 .Гипогликемия — не забывать, что метаболизм мозга глюкозозависим.
6.2.2. Диабетический кетоацидоз — гипергликемия, гиперкетонемия увеличивают осмотическое давление в сосудистом русле. Накопление кетоновых тел токсически воздействует на ткани, особенно клетки ЦНС. Кетоновые тела угнетают ферментные системы, и глюкоза, поступающая в мозговые клетки не утилизируется, что приводит к накоплению пирувата и цитрата. Уменьшение захвата мозгом глюкозы вызывает снижение поглощения клетками ЦНС кислорода. Кислородное голодание, усиливая депрессорное действие кетоновых тел, обуславливает апатию, затемнение и потерю сознания.
- Гиперосмолярная гипергликемическая кома — особый вид диабетической комы, протекающей с высокой гипергликемией, но без кетоацидоза. Кардинальными симптомами являются: высокая гипергликемия (выше 50 ммоль/ л), резкое обезвоживание, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, отсутствие кетонемии и ацетонурии. Глубокая кома у детей встречается редко, чаще сомноленция или сопор. Чаще бывает у лиц старше 50 лет, у детей она очень редка.
- Нарушение функции печени — следствие вирусного гепатита, септического шока, экзогенной интоксикации, острой гиповолемии. Нарушается белковый обмен, а в результате нарушения в печени синтеза мочевины из аммиака — развитие аммиачной энцефалопатии.
6.2.5.Электролитные расстройства: гипонатриемия, гипокальциемия, гипермагниемия.
Гипонатриемия или водная интоксикация — относительно часто встречающееся осложнение в восстановительном периоде. Обычно это связано с синдромом неадекватной секреции АДГ или вследствие повреждения клеточных мембран. Избыточная секреция АДГ возникает в ответ на боль, стресс, гиповолемию, в связи с чем возрастает реабсорбция воды и снижается осмолярность. Гипоосмолярность почти всегда сочетается с гипонатриемией. Однако, гипонатриемия может быть связана не только с дефицитом Na+, но и с его переходом из внеклеточного пространства во внутриклеточное (синдром больной клетки, трансминерализация).
Гипокальциемия — может наблюдаться при гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, лактат-ацидозе, а также при дефиците магния. Так как катион кальция активно действует в области мионеврального соединения и угнетает мышечную возбудимость, то его дефицит вызывает рефлекторную мышечную гиперактивность, мышечный спазм, судороги, психические нарушения.
Гипермагниемия — основная причина — почечная недостаточность, может иметь место при повышенном катаболизме белка и чрезмерном введении магния. Наблюдается тошнота, рвота, снижение АД, сонливость, кома, паралич дыхания и остановка сердца (свыше 2,5 мэкв/л или 1,3 ммоль/л).
- Нарушение функции почек
- Гипер- и гипотиреоидизм
- Злокачественная гипертермия
6.2.9 Адренокортикальная дисфункция коры надпочечников в результате повреждения надпочечников, дефицита продукции АКТГ передним гипофизом или подавление надпочечников экзогенными кортикостероидами. Может развиваться циркуляторный шок, снижение уровня Na+ и рост К+, а также снижение глюкозы в сыворотке крови. Подтверждается анализом уровня кортикостероидов в моче или плазме.
- Респираторные проблемы:
- обструкция дыхательных путей (западение языка, ларингоспазм, проблемы эндотрахеальной трубки, инородные тела);
- заболевания легких (хронический бронхит, ателектазы, отек легких, пневмо-гематоракс).
- Сердечно-сосудистые проблемы
- недостаточность миокарда, эмболия легочных сосудов, гиповолемия;
- нестабильность сердечно-сосудистой системы за счет депрессии нервной системы, снижения перфузии головного мозга, падения оксигенации и доставки энергосубстратов;
- снижения периферического сосудистого сопротивления.
- Гипотермия также может снижать уровень сознания.
Лекарственные эффекты
Наиболее частая причина замедленного пробуждения — передозировка анестетиков, их замедленная элиминация, а также повышенная чувствительность рецепторов головного мозга к анестетикам. Может играть роль и замедленный метаболизм анестетиков в печени.
Вследствие остаточного нейромышечного блока иногда отмечается недостаточность дыхательной функции. При проявлении боли также бывает ограничение дыхания. Эти причины могут провоцировать развитие гиповентиляции. И такая деталь: ингаляционные анестетики, наркотики, бензодиазепины, кетамин — способны угнетать уровень сознания.